Alerginės reakcijos 1 (pirmoji) tipo stadija

Alerginėms 1 (pirmojo) tipo reakcijoms (reagento tipo alergijai) būdingas ryškus IgE antikūnų gamybos padidėjimas organizme, o IgE atsakas yra pagrindinis ryšys, atsirandantis dėl alerginės 1 tipo reakcijos.

IgE antikūnų savybės žymiai skiriasi nuo kitų antikūnų savybių. Pirmiausia jie yra citotropiniai (citofiliniai). Manoma, kad gebėjimas fiksuoti audiniuose, prijungtu prie ląstelių, yra susijęs su papildomomis 110 aminorūgščių, gautų filogenezėje, IgE molekulės Fc fragmente. Todėl IgE antikūnų koncentracija serume yra maža, nes IgE molekulės, susintetintos regioniniuose limfmazgiuose, patenka į kraujagyslių sluoksnį mažesniu mastu, nes jos dažniausiai yra fiksuotos aplinkiniuose audiniuose.

1 etapas:

1 tipo alerginių reakcijų patogenezė yra tokia.

Pirmojo etapo metu IgE atsako imuninis etapas yra pagrindinė 1 tipo alerginės reakcijos sąsaja. Šiuo atžvilgiu, norint suprasti alergijos vystymosi mechanizmus, būtina atsižvelgti į naujausią sukauptą informaciją apie ląstelių ir humoralines reakcijas, susijusias su IgE sintezės procesu ir IgE atsako reguliavimu. Kaip ir kitos imuninio atsako formos, IgE atsaką lemia limfocitų ir makrofagų aktyvumas. Apskritai, IgE atsako išsivystymo mechanizmas gali būti pateikiamas taip.

Antigeno įvedimas (pirmasis signalas) aktyvuoja makrofagus ir skatina citokinų, stimuliuojančių FcE receptorių turinčias T-ląsteles, sekreciją. T-limfocitai, aktyvuoti pagal makrofagų faktorių, sintezuoja IgE surišimo faktorių - mažos molekulinės masės glikoproteinus. Pagal jų veiklą ir struktūrines savybes, jie skiria IgE-SF, kuris didėja (mol. Svoris 10-15 kD) ir slopina IgE atsaką (mol. Svoris 30-50 kD). Glikozilinimo procesą imituojančių veiksnių santykis lemia išskirto IgESF biologinio aktyvumo pobūdį, kuris selektyviai didina arba slopina IgE atsaką.

IgE-SF tikslinės ląstelės yra B-limfocitai, kuriuose membranose yra sekrecinių IgE molekulių. IgE-USF molekulių susiejimas su membraniniu IgE sukelia sintezės ir sekrecijos procesą limfocituose, o IgE-TCF skatina membranomis susietų IgE molekulių praradimą. Šie veiksniai kartu su interleukinais (ir ypač IL-4, turinčiais ypatingą vaidmenį IgE-AT sintezėje) pastaraisiais metais buvo intensyviai tiriami. IgE atsako slopinimas arba stiprinimas taip pat priklauso nuo T-pagalbininko ir T-slopinimo sistemų aktyvumo santykio. IgE sintezės T-supresoriai yra svarbiausi IgE sintezės reguliavimo aspektai. Ši limfocitų subpopuliacija nedalyvauja kitų klasių antikūnų sintezės reguliavime. Atopijoje trūksta T-slopintojo IgE atsako, kuris prisideda prie padidėjusios IgE gamybos, nes jos sintezė yra „disinhibuota“. Šiuo atžvilgiu skirtumai tarp IgE atsako ir kitų imuninių atsakų tipų paaiškinami specifiniu specifiniu mechanizmu, susijusiu su IgE sintezės reguliavimu.

Taigi, pirmasis alergeno patekimas į organizmą, bendradarbiaujant su makrofagais, Ti B-limfocitai sukelia sudėtingus ir ne visiškai aiškius IgE antikūnų sintezės mechanizmus, kurie yra fiksuoti ant tikslinių ląstelių. Pakartotinis organizmo susidūrimas su tuo pačiu alergenu lemia AG-AT komplekso susidarymą, o per fiksuotas IgE molekules ir patį kompleksą taip pat pasireiškia ląstelės. Jei buvo nustatyta, kad alergenas yra susijęs su mažiausiai dviem gretimomis IgE molekulėmis, tai pakanka, kad būtų nutraukta tikslinių ląstelių membranų struktūra ir jų aktyvacija. Prasideda alerginės reakcijos 2 etapas.

2 etapas, biocheminės reakcijos:

Šiame etape pagrindinis vaidmuo priklauso ląstelių ląstelėms ir bazofilams, t. Y. 1 eilės tikslinėms ląstelėms. Stiebų ląstelės yra jungiamojo audinio ląstelės. Jie randami daugiausia odoje, kvėpavimo takuose, submucosa, išilgai kraujagyslių ir nervų skaidulų. Stiebų ląstelės turi didelius dydžius (skersmuo 10–30 μm) ir juose yra 0,2–0,5 µm skersmens granulių, apsuptų perigranuline membrana. Basofilai aptinkami tik kraujyje. Stiebinių ląstelių ir bazofilų granulės turi mediatorių: histamino, heparino, chemotakso eozinofilų alergijos faktorių, neutrofilų chemotakso alergijos faktorių.

AG-AT komplekso susidarymas ant stiebo ląstelės (arba bazofilo) paviršiaus sukelia IgE receptorių baltymų susitraukimą, ląstelė yra aktyvuota ir pradeda išskirti tarpininkus. Maksimali ląstelių aktyvacija pasiekiama prijungiant kelis šimtus ar net tūkstančius receptorių. Klasikiniai įvairių cheminių junginių mediatoriaus vaidmens alerginėje reakcijoje kriterijai yra šie: įrodymai, kad ši medžiaga atskirai arba kartu su kitais junginiais gali sukelti būdingus simptomus; nustatant efektyvią medžiagos koncentraciją ir nustatant jo poveikį smūgio organui arba tikslinėms ląstelėms; AG-AT reakcijos slopinimas arba iš esmės sumažinimas naudojant specifinius antagonistus arba pašalinant reakciją sukeliančius junginius. Anafilaksinių ar nuo reagentų priklausomų reakcijų įvairovė yra tokia didelė, kad jie yra susiję su įvairių grupių mediatorių, apimančių ir moduliuojančių membraną, intracelulinę, intracelulinę kaskadą ar grandinės reakciją, poveikiu.

Sudėtinga alerginių reakcijų dinamika taip pat priklauso nuo vadinamųjų pirminių (deponuotų) pirminių mediatorių buvimo, kurie kaupiasi granulėse, ir antrinis, naujai sintetintas reaguojant į antigeninį poveikį. "Ankstyvųjų" ar "vėlyvųjų" mediatorių įtraukimas priklauso nuo aktyvacijos būsenos ir degranuliacijos greičio, antigeninių poveikių skaičiaus, stimuliavimo mechanizmų ir jautrumo jai. Mediatorių sekreciją skatinančios medžiagos skirstomos į imuninius ir neimuninius stimuliatorius. Neimuniniai stimuliatoriai (neurotenzinas, medžiaga 48/80) daugiausia naudoja ekstraląstelinį kalcio ir imuninį (specifinius antigenus, konavaliną A), daugiausia intraceliulinį kalcio kiekį, kuris rodo skirtingus stimuliavimo mechanizmus. Skirtingas jautrumas yra ypač akivaizdus leukotrienų išsiskyrimo pavyzdyje: IgE dimeriai yra 30 kartų mažiau veiksmingi, o jų poveikis yra 100-1000 kartų silpnesnis nei IgE trimerai. Manoma, kad histamino išsiskyrimas iš bazofilų, galinčių reaguoti į IgE dimerus, priklauso nuo paviršiaus IgE tankio. Ji turėtų būti 610 kartų didesnė "nejautriuose" bazofiluose.

Pridėjus alergeną, receptoriai įgyja ryškų fermentinį aktyvumą, kuris žymiai pagreitina biocheminių reakcijų kaskadą. Tai padidina kalcio jonų ląstelių membranos pralaidumą. Pastarasis stimuliuoja endomembraninę proesterazę, kuri patenka į esterazę ir konvertuoja fosfolipazę D, kuris hidrolizuoja membranos fosfolipidus, į aktyviąją formą. Fosfolipidų hidrolizė, viena vertus, prisideda prie membranos atsipalaidavimo, o tai palengvina citoplazminės membranos susiliejimą su perigranuline ir, antra, citoplazminės membranos plyšimu; granulių eksocitozė atsiranda išleidus jų turinį (deponuotus tarpininkus).

Svarbų vaidmenį atlieka procesai, susiję su energijos apykaita, ypač glikolizė. Energijos tiekimas yra svarbus tarpininkų sintezei ir tarpininkų išleidimui per intracelulinę transporto sistemą. Kai procesas vyksta, granulės pereina į ląstelės paviršių. Ląstelinio judrumo pasireiškimui mikrotubulai ir mikrofilmai turi tam tikrą vertę. Energijos ir kalcio jonai yra reikalingi mikrotubulų perėjimui į veikiančią formą, o ciklinio adenozino monofosfato kiekio padidėjimas arba ciklinio guanozino monofosfato sumažėjimas suteikia priešingą poveikį. Energija taip pat reikalinga histamino išlaisvinimui iš laisvo ryšio su heparinu, kai keičiasi natrio, kalio, kalcio ekstraceliuliniai skysčio jonai. AG-AT reakcijos pabaigoje ląstelė išlieka gyvybinga.

Be mediatorių, kurie anksčiau buvo nusėsti stiebinių ląstelių ir bazofilo granulėse, išsiskyrimas, šios ląstelės greitai sintetinamos naujos biologiškai aktyvios medžiagos, kurių pirmtakai yra biomasės biotransformacijos produktai: trombocitų aktyvinimo faktorius, prostaglandinai, tromboksanai ir leukotrienai.

Pažymėtina, kad stiebinių ląstelių ir bazofilų degranuliacija taip pat gali pasireikšti neimuninių aktyvatorių, kurie stimuliuoja ląsteles ne per IgE receptorius, įtakoje. Tai yra adrenokortikotrono hormonas, P medžiaga, somatostatinas, neurotenzinas, chimotripsinas, ATP. Ši savybė turi ląstelių, kurios vėl dalyvauja alerginėje reakcijoje, aktyvacijos produktus - neutrofilų katijoninį baltymą, peroksidazę, laisvuosius radikalus ir tt Kai kurie vaistai taip pat gali aktyvinti stiebines ląsteles ir bazofilus, pavyzdžiui, morfino, kodeino ir radioplastines medžiagas.

Išgėrus neutrofilų ir eozinofilų chemotaksės faktorius iš stiebo ląstelių ir bazofilų, pastarieji kaupiasi aplink pirmos eilės tikslines ląsteles ir jų bendradarbiavimas vyksta. Neutrofilai ir eozinofilai yra aktyvuojami ir atpalaiduoja biologiškai aktyvias medžiagas ir fermentus. Kai kurie iš jų yra ir žalos mediatoriai, o kai kurie - fermentai, kurie sunaikina tam tikrus žalos tarpininkus. Taigi, eozinofilų arilsulfatazė sukelia MPC-A, histaminazės - histamino sunaikinimą. E grupės gaunami prostaglandinai sumažina mediatorių išsiskyrimą iš stiebo ląstelių ir bazofilų.

3 etapas, klinikiniai reiškiniai:

Dėl mediatorių veikimo padidėja mikrovaskuliarinių indų pralaidumas, kurį lydi skysčio išsiskyrimas, atsiradus edemai ir seroziniam uždegimui. Nustatant procesus gleivinėse, pasireiškia padidėjęs išsiskyrimas. Bronchospazmas išsivysto, kuris kartu su bronchų sienelės edema ir skreplių išsiskyrimu sukelia staigius kvėpavimo sunkumus. Visi šie poveikiai kliniškai pasireiškia bronchinės astmos, rinito, konjunktyvito, dilgėlinės, niežulio, vietinės edemos, viduriavimo ir kt. Išpuolių pavidalu. Kadangi vienas iš tarpininkų yra PCE-A, labai dažnai tiesioginis alergijos tipas yra padidėjęs eozinofilų kiekis kraujyje, skrepliai, serozinis eksudatas.

I tipo alerginių reakcijų išsivystymo metu išskiriamos ankstyvosios ir vėlyvosios fazės. Ankstyvasis etapas pasireiškia per pirmas 10-20 minučių būdingas papules. Jame vyrauja pirminių tarpininkų įtaka.

Vėlyva alerginės reakcijos fazė stebima 2-6 val. Po sąlyčio su alergenu ir daugiausia susijusi su antrinių mediatorių poveikiu. Jis išsivysto eritemos ir lizdinės plokštelės išnykimo metu, pasireiškiantį hiperemija, edema, odos įtempimu, kuris ištirpsta per 24–48 valandas, vėliau formuodamas petechijas. Morfologiškai vėlyvoje stadijoje yra degranuliuotų stiebų ląstelių, perivaskulinė infiltracija su eozinofilais, neutrofilais, limfocitais.

Baigti klinikinių apraiškų stadiją prisidėti prie šių aplinkybių. 3 etapo metu pašalinamas žalingas pradžia, alergenas. Antikūnai ir komplementas išsiskiria į audinius, užtikrinantis inaktyvavimą ir pašalinant alergeną. Aktyvuoja makrofagų citotoksinį poveikį, skatina specializuotų fermentų, superoksidų radikalų ir kitų tarpininkų išsiskyrimą, kuris yra labai svarbus apsaugant nuo kirminų.

Pirmiausia dėl eozinofilų fermentų pašalinami žalingi alerginės reakcijos mediatoriai. Tuo pačiu metu apoptozės mechanizmas nebūtinai dalyvauja daugelyje alerginių reakcijų. Nors alerginės reakcijos ir uždegimo metu atsiranda audinių pažeidimas, ląstelių mirtis pirmiausia atsiranda dėl nekrozės mechanizmo ir lydimas ląstelių turinio išsiskyrimas į tarpląstelinę erdvę, kuri gali sukelti kaimyninių ląstelių mirtį (nekrozę) ir audinių lydymą.

Tačiau galutiniuose uždegimo etapuose svarbesnis vaidmuo tenka apoptozei, nes per šį laikotarpį pašalinamos imuninės sistemos aktyvuotos ląstelės, kurios atliko savo funkcijas. Tas pats pasakytina apie alerginį uždegimą, kuriame minėtą efektorinių ląstelių pašalinimą taip pat stabdo jų gebėjimas išlaikyti save dėl autokrininių citokinų gamybos (taigi aktyvuoti eozinofilai išskiria granulocitų-makrofagų kolonijas stimuliuojančią faktorių, kuris apsaugo nuo apoptozės).

Nedelsiant atsiranda padidėjusio jautrumo jautrumas žmonėms, turintiems paveldimą polinkį į tokio tipo reakcijas (atopinis). Alergija yra paveldima poligeniškai ir pasireiškia tiek bendru jautrumu alerginiam atsako tipui, tiek vyraujančiam pažeidimo lokalizacijai ir netgi padidėjusiam jautrumui specifiniams alergenams. Pastaruoju atveju pavaizduotas paveldėjimo ryšys su pagrindinio histocompatibilumo komplekso genais.

Alergijos tipai, veikimo mechanizmas, klinikiniai požymiai

Alerginės reakcijos pasireiškia skirtingais simptomais ir gali paveikti vieną ar kelias žmogaus organizmo sistemas.

Alergijos įvairovė dėl padidėjusio jautrumo tipo ir alergenų savybių.

Šiuo metu yra 4 alerginių reakcijų tipai, kurių kiekvienas turi savo vystymosi mechanizmą ir pasireiškia tam tikruose klinikiniuose pasireiškimuose.

Žmogaus imuninė sistema ir alergijos, kas yra ryšys?

Žmogaus imuninė sistema atlieka vieną iš svarbiausių funkcijų - ji užtikrina ląstelių ir makromolekulinę kūno pastovumą, apsaugodama ją bet kuriuo gyvenimo momentu nuo visko svetimų.

Tai pasiekiama neutralizuojant ar sunaikinant bakterijas, virusus ir parazitines formas, kurios patenka į organizmą.

Imuninės sistemos organai taip pat sunaikina netipines ląsteles, kurios atsirado organizme dėl įvairių patologinių procesų.

Žmogaus imuninė sistema turi sudėtingą struktūrą ir ją sudaro:

  • Atskirieji organai - blužnis ir kamieno liauka;
  • Limfoidinių audinių salos, esančios skirtingose ​​kūno vietose. Iš limfinio audinio sudaro limfmazgiai, žarnyno mazgai, ryklės limfinis žiedas;
  • Kraujo ląstelės - limfocitai ir specialios baltymų molekulės - antikūnai.

Kiekvienas sąsajos imunitetas atlieka savo darbą. Kai kurie organai ir ląstelės atpažįsta antigenus, kiti prisimena jų struktūrą, o kiti prisideda prie antikūnų, reikalingų užsienio struktūroms neutralizuoti, gamybos.

Fiziologiškai bet koks organizme esantis antigenas, įsiskverbiantis į organizmą, lemia tai, kad imuninė sistema prisimena savo struktūrą, ją analizuoja, prisimena ir gamina antikūnus, kurie ilgą laiką saugomi kraujo plazmoje.

Kitą kartą gavus antigeną, iš anksto sukaupti antikūnai jį greitai neutralizuoja, o tai neleidžia atsirasti ligoms.

Be antikūnų, T-limfocitai dalyvauja organizmo imuniniame atsake, jie išskiria fermentus, turinčius destruktyvių savybių, susijusių su antigenais.

Alerginė reakcija vyksta pagal imuninės sistemos atsako tipą į antigenus, tačiau ši reakcija vyksta patologiniu vystymosi keliu.

Žmogaus kūnas beveik visada priklauso šimtams įvairių medžiagų. Jie patenka per kvėpavimo ir virškinimo sistemą, kai kurie įsiskverbia į odą.

Dauguma šių medžiagų nėra suvokiamos imuninėje sistemoje, ty nuo gimimo jie yra atsparūs.

Manoma, kad alergijos atsiranda, kai atsiranda padidėjęs jautrumas vienai ar kelioms medžiagoms. Dėl to imuninė sistema sukelia alerginio atsako ciklą.

Tikslus atsakymas apie imuniteto pokyčių priežastis, ty apie alergijos priežastis, dar nėra gautas. Pastaraisiais dešimtmečiais padidėjo jautrintų žmonių skaičius.

Alergologai šį faktą priskiria tai, kad šiuolaikinis žmogus labai dažnai susiduria su naujais stimuliais, kurių dauguma yra dirbtinai gauti.

Sintetinės medžiagos, dažikliai, kosmetika ir kvepalai, vaistai ir maisto papildai, konservantai, įvairūs skonio stiprikliai - visi jie yra imunitetinės užsienio struktūros, kurios gamina didžiulį antigenų kiekį.

Daugelis mokslininkų yra susirūpinę dėl alergijos vystymosi dėl to, kad žmogaus kūnas yra perkrautas.

Imuninės sistemos nepakankamumo provokatoriai, kurie gali būti pagrindinė alergijos priežastis, yra imuninės sistemos organų gausumas, įgimtos kai kurių kūno sistemų struktūros ypatybės, lėtinės patologijos ir infekcinės ligos, stresas ir helminto infekcijos.

Pirmiau nurodytas alergijos vystymosi mechanizmas taikomas tik exoallergens, ty išoriniams stimulams. Tačiau yra ir endoalergenų, ty jie yra gaminami kūno viduje.

Žmonėms daugybė struktūrų natūraliai sąveikauja su imunitetu, tai užtikrina jų normalų funkcionavimą. Pavyzdys yra akies lęšis.

Bet su infekciniu pažeidimu ar sužalojimu, natūrali lęšio izoliacija yra pažeista, imuninė sistema suvokia naują objektą kaip svetimą ir pradeda reaguoti į jį, gamindama antikūnus. Tai lemia tam tikrų ligų vystymąsi.

Endoallergenai dažnai gaminami, kai normalaus audinio struktūra dėl šalčio, nudegimų, spinduliuotės ar infekcijos pasikeičia ląstelių lygmeniu. Patologiškai pakeista struktūra tampa svetima imunitetui, todėl atsiranda alergija.

Visos alerginės reakcijos turi vieną vystymosi mechanizmą, kurį sudaro keli etapai:

  • IMUNOLOGINĖ VEIKLA. Apibūdinant pirmąjį antigeno įsiskverbimą į organizmą, imuninė sistema pradeda gaminti antikūnus. Šis procesas vadinamas jautrinimu. Antikūnai susidaro po tam tikro laiko, per kurį antigenai jau gali išeiti iš kūno, todėl pirmą kartą, kai žmogus kontaktuoja su alergenu, alerginė reakcija dažniausiai nepasireiškia. Bet tai neišvengiamai kyla jau po tolesnių antigenų įsiskverbimo. Antikūnai pradeda atakuoti antigenus, dėl kurių susidaro antigenų-antikūnų kompleksai.
  • PATHCHEMINĖ VEIKLA. Antigenų-antikūnų kompleksai pradeda veikti vadinamosiose ląstelių ląstelėse, pakenkdami jų membranai. Mišriose ląstelėse yra granulių, kurios yra uždegimo mediatorių depas neaktyvioje stadijoje. Tai yra bradikininas, histaminas, serotoninas ir keletas kitų. Stiebų ląstelių pažeidimas sukelia uždegiminių mediatorių aktyvaciją, kuri dėl to patenka į bendrą kraujotaką.
  • PATHOPHSIOLOGINĖ VEIKLA - uždegiminių mediatorių įtakos audiniams ir organams rezultatas. Alergijos simptomai išsivysto - kapiliarai išsiplečia, bėrimai atsiranda ant kūno, susidaro didelis gleivių kiekis ir skrandžio sekrecija, atsiranda patinimas ir bronchų spazmas.

Tarp imunologinių ir patocheminių stadijų laiko intervalas gali būti tiek minutės, tiek valandos, taip pat mėnesiai ir metai.

Patocheminis etapas gali išsivystyti labai greitai. Šiuo atveju visi alergijos pasireiškimai staiga atsiranda.

Alerginių reakcijų klasifikacija pagal tipą (pagal Jelle ir Coombs)

Medicinoje naudojamas alerginių reakcijų pasiskirstymas iki 4 tipų. Tarp jų jie skiriasi pagal vystymosi mechanizmą ir klinikinį vaizdą.

Panašią klasifikaciją sukūrė Coombs, Gell (Coombs, Gell) 1964 m.

  1. Pirmasis tipas yra anafilaksinės ar reageninės reakcijos;
  2. Antrasis tipas yra citolitinės reakcijos;
  3. Trečiojo tipo imunokomplexinės reakcijos;
  4. Ketvirtojo tipo ląstelių tarpinės reakcijos.

Kiekvienas alerginės reakcijos tipas turi savo vystymosi mechanizmą ir tam tikrus klinikinius požymius. Įvairūs alergijos tipai atsiranda tiek grynoje formoje, tiek sujungti tarpusavyje.

1 tipo alerginė reakcija

Pirmoji alerginės reakcijos rūšis atsiranda, kai antikūnai iš E (IgE) ir G (IgG) grupių sąveikauja su antigenais.

Gauti kompleksai nusėda ant stiebo ląstelių ir bazofilų membranų, o tai savo ruožtu lemia biologiškai aktyvių medžiagų - uždegiminių mediatorių - išsiskyrimą.

Jų poveikis organizmui sukelia alergijos klinikinius pasireiškimus.

Pirmojo tipo anafilaksinių reakcijų laikas trunka kelias minutes arba kelias valandas po to, kai alergenas patenka į kūną.

Pagrindiniai 1 tipo padidėjusio jautrumo reakcijos komponentai yra alergenai (antigenai), reagentai, bazofilai ir stiebo ląstelės.

Kiekvienas iš šių komponentų vykdo alerginių reakcijų atsiradimą.

Daugeliu atvejų augalų mikrodalelės, baltymai, produktai, gyvūnų seilių baltymai, vaistai, įvairių rūšių grybų sporos ir keletas kitų organinių medžiagų veikia kaip anafilaksinių reakcijų provokatoriai.

Atlikti tyrimai dar neleidžia visiškai išsiaiškinti, kokios fizinės ir cheminės savybės turi įtakos medžiagos alergiškumui.

Tačiau tiksliai nustatyta, kad beveik visi alergenai sutampa su antigenais pagal 4 charakteristikas, tai yra:

  • Antigeniškumas;
  • Specifiškumas;
  • Imunogeniškumas;
  • Valencija.

Garsiausių alergenų tyrimas leido suprasti, kad jie visi yra daugialypių antigenų sistema su keliais alerginiais komponentais.

Taigi žydinčių ambrosijos žiedadulkių 3 tipų komponentai buvo rasti:

  • Frakcija be alerginių savybių, bet su galimybe sustiprinti antikūnų gamybą iš IgE klasės;
  • Alergenų charakteristikų frakcija ir IgE antikūnų aktyvinimo funkcija;
  • Frakcija be antikūnų susidarymo savybių ir neatsako į imuninio atsako produktus.

Kai kurie alergenai, pavyzdžiui, kiaušinio baltymas, svetimi kūno serumui, yra stipriausi antigenai, o kai kurie yra silpni.

Medžiagos antigeniškumas ir imunogeniškumas neturi įtakos jo alergiškumo laipsniui.

Manoma, kad bet kokio stimulo alergiškumą lemia keletas veiksnių:

  • Alergeno fizinė ir cheminė kilmė, ty baltymas yra polisacharidas arba molekulinė masė.
  • Kūno (dozės) poveikio stimulas.
  • Alergeno vieta organizme.
  • Jautrumas katabolizmui.
  • Adjuvantas, ty imuninės reakcijos savybių stiprinimas.
  • Konstitucinės organizmo savybės.
  • Imunoreaktyvumas ir imunoreguliacijos procesų fiziologinis gebėjimas.

Nustatyta, kad atopinės ligos yra paveldimos. Atopijai linkusiems asmenims buvo nustatytas didelis IgE klasės kraujo cirkuliuojančių antikūnų skaičius ir padidėjo eozinofilų skaičius.

Antikūnai, atsakingi už padidėjusį pirmojo tipo jautrumą, priklauso IgE ir IgG4 klasėms.

Reaginai turi klasikinę struktūrą, kurią sudaro dvi panašios polipeptidinės lengvosios grandinės ir dvi panašios sunkiosios grandinės. Grandinės yra tarpusavyje sujungtos disulfidiniais tiltais.

IgE koncentracija sveikų žmonių serume neviršija 0,4 mg / l. Plėtojant alergijas, jų lygis žymiai padidėja.

IgE antikūnai yra labai citofiliniai bazofilams ir stiebinėms ląstelėms.

Pusinės eliminacijos laikas ir vėlesnis IgE eliminavimas iš organizmo yra 2-3 dienos, jei jie siejami su bazofilais ir kiaušialąstėmis, tada šis laikotarpis pasiekia kelias savaites.

Bazofilai ir stiebo ląstelės.

Basofilai yra 0,5–1,0% visų kraujo cirkuliuojančių baltųjų ląstelių. Bazofilams būdingas didelis skaičius elektronų tankių granulių, kurių sudėtyje yra biologiškai aktyvių medžiagų.

Stiebų ląstelės yra beveik visų organų ir audinių struktūrinis vienetas.

Didžiausia kepenų ląstelių koncentracija yra odoje, virškinimo trakto ir kvėpavimo takų gleivinėse, aplink kraują ir limfinius indus.

Šių ląstelių citoplazmoje yra granulių su biologiškai aktyviomis medžiagomis.

Bazofilai ir stiebinės ląstelės aktyvuojamos, kai atsiranda antikūnų-antigenų kompleksas. Tai savo ruožtu lemia uždegiminių mediatorių, atsakingų už visus alerginių reakcijų simptomus, išsiskyrimą.

Alerginių reakcijų tarpininkai.

Visi neurotransmiteriai, atsirandantys iš stiebo ląstelių, yra suskirstyti į pirminę ir antrinę.

Pirminės yra suformuotos prieš degranuliaciją ir jos yra granulėse. Svarbiausi iš jų yra alergijos vystymasis yra histaminas, neutrofilų ir eozinofilų chemotaksinai, serotoninas, proteazės, heparinas.

Antriniai mediatoriai pradeda formuotis po to, kai ląstelės yra aktyvuotos.

Antriniai tarpininkai apima:

  • Leukotrienai;
  • Trombocitų aktyvavimo faktorius;
  • Prostaglandinai;
  • Bradikininai;
  • Citokinai.

Anatominėse zonose ir audiniuose antrinių ir pirminių uždegiminių mediatorių koncentracija nėra tokia pati.

Kiekvienas tarpininkas atlieka savo funkciją alerginių reakcijų metu:

  • Histaminas ir serotoninas padidina kraujagyslių sienelių pralaidumą, sumažina lygias raumenis.
  • Neutrofilų ir eozinofilų chemotaksinai stimuliuoja vienas kito gamybą.
  • Proteazės aktyvina gleivių gamybą bronchų medyje, sukelia kraujagyslių bazinės membranos degradaciją.
  • Trombocitų aktyvacijos faktorius sukelia trombocitų agregaciją ir degranuliaciją, padidina plaučių audinio lygiųjų raumenų susitraukimą.
  • Prostaglandinai padidina plaučių raumenų susitraukimą, sukelia trombocitų sukibimą ir vazodilataciją.
  • Leukotrienai ir bradikininai padidina kraujagyslių sienelių pralaidumą ir sumažina plaučių raumenis. Šie poveikiai išlieka daug ilgesni, palyginti su histaminu ir serotoninu.
  • Citokinai yra susiję su sisteminės anafilaksijos atsiradimu, sukeldami uždegimo metu atsirandančius simptomus. Keli citokinai palaiko lokaliai atsirandantį uždegimą.

Anafilaksinės (reagin) padidėjusio jautrumo reakcijos sukelia pakankamai didelę alergijų grupę:

Pirmasis alerginių reakcijų tipas yra dažnesnis vaikams.

Antroji alerginių reakcijų rūšis

Citotoksinės reakcijos susidaro IgM arba IgG sąveikos metu su antigenu, esančiu ant ląstelių membranos.

Tai sukelia komplemento sistemos, ty kūno imuninio atsako, aktyvaciją. Tai savo ruožtu sukelia nepakitusią ląstelių membraną, tai tampa jų sunaikinimo priežastimi - lizė.

Citologinės reakcijos būdingos:

  • Narkotikų alergijos, atsirandančios dėl trombocitopenijos, leukocitopenijos, hemolizinės anemijos.
  • Hemolitinė naujagimio liga;
  • Alergijos tipo transfuzijos reakcijos;
  • Autoimuninis tiroiditas;
  • Nefrotoksinis nefritas.

Antrojo tipo reakcijų diagnozė pagrįsta citotoksinių antikūnų nustatymu serume, priklausančiame IgM ir IgG1-3 klasėms.

Trečioji alerginių reakcijų rūšis

Imunokompleksines reakcijas sukelia imuniniai kompleksai (IR), kurie susidaro sąveikos metu su antigenu (AH) su specifiniais antikūnais (AT).

Imuninių kompleksų susidarymas lemia jų užfiksavimą fagocitais ir antigeno pašalinimą.

Tai paprastai atsitinka su dideliais imuniniais kompleksais, kurie susidaro, kai yra AT perteklius hipertenzijos atžvilgiu.

Imuniniai kompleksai su mažais dydžiais, kurie susidaro padidėjusios hipertenzijos lygiu, yra silpnai fagocituoti ir sukelia imunopatologinius procesus.

Antikūnų perteklius atsiranda lėtinėmis infekcijomis, po ilgalaikio kontakto su išoriniais antigenais, jei organizmas vyksta nuolatinis autoimunizavimas.

Imuninių kompleksų sukeltos reakcijos sunkumas priklauso nuo šių kompleksų kiekio ir jų nusėdimo audiniuose.

Imuniniai kompleksai gali būti nusodinami kraujagyslių sienelėse, inkstų glomerulio bazinėje membranoje, smegenų sąnarių paviršių sinchroniniame maišelyje.

3 tipo padidėjusio jautrumo reakcija sukelia uždegimą ir degeneracinius-distrofinius audinių, paveiktų imuninių kompleksų, pokyčius.

Dažniausios ligos, kurias sukelia trečiojo tipo alerginė reakcija:

  • Reumatoidinis artritas;
  • Glomerulonefritas;
  • Alerginė alveolitas;
  • Exudative erythema multiforme;
  • Tam tikrų rūšių alergijos narkotikams. Dažniausiai sulfonamidai ir penicilinas tampa tokio tipo padidėjusio jautrumo kaltininku.

Imunokomplexinės reakcijos lydi meningito, maliarijos, hepatito, helminto infekcijų atsiradimą.

Padidėjusio jautrumo 3 tipų reakcijos vyksta keliais jų vystymosi etapais.

Nusodinus imuninius kompleksus, komplemento sistema yra susieta ir aktyvuota.

Šio proceso rezultatas - tam tikrų anafilatoksinų susidarymas, o tai savo ruožtu sukelia stiebinių ląstelių degranuliaciją, išskiriant uždegiminius mediatorius.

Histaminai ir kitos biologiškai aktyvios medžiagos padidina kraujagyslių sienelių pralaidumą ir skatina polimorfonukleukozitų išsiskyrimą iš kraujo į audinį.

Anafilatoksinų įtakoje neutrofilai koncentruojami imuninių kompleksų nusėdimo vietoje.

Neutrofilų ir imuninių kompleksų sąveika lemia pastarųjų aktyvaciją ir polikationinių baltymų, lizosomų fermentų, superoksidų radikalų eksozecidaciją.

Visi šie elementai sukelia vietos audinių pažeidimus ir stimuliuoja uždegiminį atsaką.

IAC, membraną atakuojantis kompleksas, suformuotas komplemento sistemos aktyvavimo metu, dalyvauja ląstelių naikinimo ir audinių degradacijos procese.

Visas trečiojo tipo alerginių reakcijų vystymosi ciklas sukelia funkcinius ir struktūrinius audinių ir organų sutrikimus.

Ketvirtoji alerginių reakcijų rūšis

Ląstelių sukeltos reakcijos pasireiškia reaguojant į ląstelių ląstelių bakterijų, virusų, grybų, pirmuonių, audinių antigenų ir daugelio cheminių ir vaistinių medžiagų poveikį.

Narkotikai ir cheminės medžiagos sukelia ketvirtąjį alerginės reakcijos tipą, dažniausiai su antigeniniais makromolekulių ir kūno ląstelių pakeitimais, jie galiausiai gauna naujas antigenines savybes ir tampa alerginių reakcijų taikiniais ir induktoriais.

Ląstelių tarpininkaujančios reakcijos normoje - svarbi organizmo apsauginė savybė, apsauganti asmenį nuo neigiamų pirmuonių ir mikrobų poveikio ląstelėse.

Antikūnų apsauga šiems patogeniniams organizmams neveikia, nes ji neturi prasiskverbimo į ląsteles savybės.

Metabolinės ir fagocitinės veiklos, kuri vyksta 4 tipo reakcijose, padidėjimas daugeliu atvejų sukelia mikrobų, kurie sukelia tokią imuninės sistemos reakciją, sunaikinimą.

Tais atvejais, kai patogeninių formų neutralizavimo mechanizmas tampa neproduktyvus ir patogenas vis dar yra ląstelėse ir veikia kaip pastovus antigeninis stimulas, lėtinio tipo padidėjusio jautrumo reakcijos tampa lėtinės.

Pagrindiniai 4 tipo alerginės reakcijos komponentai yra T-limfocitai ir makrofagai.

Cheminės medžiagos patekimas į odą ir į kitus organus sukelia jo derinį su odos baltymų struktūromis ir dėl makromolekulių, turinčių alergines savybes.

Ateityje alergenai absorbuojami makrofaguose, aktyvuojami T-limfocitai, atsiranda jų diferenciacija ir proliferacija.

Pakartotinis jautrintų T-limfocitų kontaktas su tuo pačiu alergenu sukelia jų aktyvaciją ir stimuliuoja citokinų ir chemokinų gamybą.

Jų įtaka, makrofagų koncentratas, kuriame yra alergenas, skatina jų funkcinį gebėjimą ir metabolinį aktyvumą.

Makrofagai pradeda gaminti ir išleisti į aplinkinius audinių deguonies radikalus, lytinius fermentus, azoto oksidą ir daugybę biologiškai aktyvių medžiagų.

Visi šie elementai neigiamai veikia audinius ir organus, sukelia uždegimą ir vietinį degeneracinį-destruktyvų procesą.

Alerginės reakcijos, susijusios su 4 tipo vaistais, pradeda kliniškai pasireikšti maždaug po 48-72 valandų po alergeno nurijimo.

Per šį laikotarpį aktyvinami T-limfocitai, alergenų vietoje kaupiasi makrofagai, aktyvuojami alergenai ir gaminami toksiški audiniai.

Su ląstelėmis susijusios reakcijos lemia tokių ligų atsiradimą, kaip:

  • Kontaktinis dermatitas;
  • Alerginis konjunktyvitas;
  • Infekcinis alerginis rinitas ir bronchinė astma;
  • Bruceliozė;
  • Tuberkuliozė;
  • Leprechaun.

Šio tipo padidėjęs jautrumas atsiranda, kai transplantacijos atmetimas atliekamas organų transplantacijos procese.

SVARBU žinoti: Kas yra alerginė astma ir kaip gydyti šią ligą.

Kas yra alergija vėlesniems ir tiesioginiams tipams

Alergijos gali būti suskirstytos pagal tai, kiek laiko užtruko:

  • Nedelsiant alergines reakcijas apibūdina simptomų atsiradimas beveik iškart po sąlyčio su alergenu.
  • Pavėluotas alergijos tipas pasižymi simptomų atsiradimu ne anksčiau kaip po 24 valandų po sąlyčio su dirginančia medžiaga.

Alergijos pasiskirstymas šiems dviem tipams yra būtinas veiksmingam gydymo režimui rengti.

Alergijos tiesioginis tipas.

Šios reakcijos pasižymi tuo, kad antikūnai daugiausia cirkuliuoja skystose biologinėse organizmo terpėse. Alergija pasireiškia praėjus kelioms minutėms po antros alerginės medžiagos nurijimo.

Po pakartotinio kontakto organizme susidaro antigenų-antikūnų kompleksai.

Skubus alergijos tipas pasireiškia pirmojoje, antrojoje ir iš dalies trečioje alerginių reakcijų, priklausančių Jel ir Coombs klasifikacijai, tipu.

Alerginės tiesioginės reakcijos vyksta per visus vystymosi etapus, ty imunologinius, patocheminius ir patofizinius. Jie pasižymi greitu perėjimu vienas į kitą.

Nuo kontakto su dirgikliu iki pirmųjų simptomų atsiradimo jis trunka nuo 15 minučių iki dviejų - trijų valandų. Kartais šis laikas trunka tik kelias sekundes.

Tiesioginį alergijos tipą dažniausiai sukelia:

  • Vaistai;
  • Žiedadulkių augalai;
  • Maisto produktai;
  • Sintetinės medžiagos;
  • Buitinės cheminės medžiagos;
  • Baltymų gyvūnų seilės.

Alergijoms, kurios yra tiesioginės plėtros rūšys, yra:

  • Anafilaksinis šokas;
  • Rinokonjunktyvitas;
  • Bronchinės astmos priepuolis;
  • Urtikaria;
  • Maisto alergijos;
  • Quincke patinimas.

Valstybėms, pvz., Anafilaksiniam šokui ir angioneurozinei edemai, pirmas jų vystymosi minutes reikia naudoti vaistus.

Naudokite antihistamininius vaistus sunkiais atvejais, hormonus ir anti-šoko terapiją.

Alerginės reakcijos, susijusios su vėlavimu.

4 tipo alerginėms reakcijoms būdingas vėluojamo tipo padidėjęs jautrumas.

Paprastai jis išsivysto po dviejų ar trijų dienų po to, kai alergenas patenka į organizmą.

Antikūnai nedalyvauja reakcijos formavime. Antigenai atakuoja sensibilizuotus limfocitus, kurie jau susidarė organizme per pirmuosius antigeno įsiskverbimus.

Visi uždegiminiai procesai sukelia limfocitų išskiriamas veikliąsias medžiagas.

Dėl to aktyvuojama fagocitinė reakcija, atsiranda monocitų ir makrofagų chemotaksė, slopinamas makrofagų judėjimas, uždegimo srityje kaupiasi leukocitai.

Visa tai lemia ryškią uždegiminę reakciją, po kurios susidaro granulomos.

Uždelstą alergiją dažnai sukelia:

  • Grybelinės sporos;
  • Įvairios bakterijos;
  • Sąlygiškai patogeniniai organizmai - stafilokokai ir streptokokai, toksoplazmozės patogenai, tuberkuliozė ir bruceliozė;
  • Išrūgų vakcinos;
  • Daug medžiagų, turinčių paprastų cheminių junginių;
  • Lėtinės uždegiminės patologijos.

Tipiškų uždelstų alerginių reakcijų atveju pasirenkami tam tikri gydymo būdai.

Dalis ligos yra gydoma vaistais, sukurtais jungiamojo audinio sisteminėms patologijoms palengvinti. Taip pat naudojami imunosupresantai.

Yra keletas skirtumų tarp tiesioginių alergijų ir atidėto tipo padidėjusio jautrumo reakcijų:

  • Nedelsiant atsiranda po 15-20 minučių po to, kai stimulas susiliečia su jautrintu audiniu, vėluoja ne anksčiau kaip 24 valandas.
  • Esant neatidėliotinoms alerginėms reakcijoms, antikūnai cirkuliuoja kraujyje, nors jie nėra atidėti.
  • Reaguojant į tiesioginį vystymąsi, negalima atmesti padidėjusio jautrumo sveikam organizmui ir jau sergančio žmogaus kraujo serumo pernešimo. Atsilikusio tipo reakcijos atveju taip pat galima perduoti padidėjusio jautrumo, tačiau jis atliekamas perleidžiant leukocitus, limfoidinių organų ląsteles ir eksudato ląsteles.
  • Pavėluotose reakcijose atsiranda toksinis alergeno poveikis audinių struktūrai, kuri nėra būdinga tiesioginio tipo reakcijoms.

Pagrindinė kūno alergijos diagnozavimo vieta yra klinikinė ligos apraiškų, alergijos istorijos ir imunodiagnostinių tyrimų informacija.

Klasifikuotas alergistas pasirenka gydymą, remdamasis visų duomenų vertinimu. Kiti siauri specialistai taip pat dalyvauja gydant pacientus, kuriems pasireiškia pavėluotas reakcijas.

Išvada

Alerginių reakcijų pasiskirstymas pagal tipus leidžia pasirinkti tinkamą taktiką pacientams gydyti. Tiksliai nustatykite atsako tipą tik atlikus atitinkamus kraujo tyrimus.

Vėlavimas dėl tikslios diagnozės nustatymo nėra verta, nes savalaikis gydymas gali užkirsti kelią lengvai tekančių alergijų perkėlimui į sunkesnius.

Imunitetas.info

Alerginę I tipo reakciją sukelia specifinių antikūnų, priklausančių E imunoglobulinui, susidarymas ir turi didelį afinitetą prieš stiebines ląsteles (audinių bazofilus) ir periferinius kraujo bazofilus.

I tipo alerginė reakcija vyksta keliais etapais:

  • pradinio nurijimo metu alergeną užfiksuoja antigeną pateikiančios ląstelės (B-limfocitai, makrofagai, dendritinės ląstelės) ir vyksta virškinimas;
  • Alergeno virškinimo lizosominiais fermentais rezultatas yra peptidų, kurie yra dedami į pagrindinio histokompatyvumo komplekso molekulių peptidų rišimo griovelius, susidarymą. Tada šie peptidai perkeliami į antigeną pateikiančių ląstelių paviršių tolesniam T-pagalbininkų atpažinimui;
  • 2 tipo T-pagalbininkai, kurie yra atsakingi už atpažinimą, aktyvuojami ir gamina interleukiną-4, interleukiną-5, interleukiną-3 ir kitus citokinus;
  • interleukino-4 B-limfocitų poveikis yra transformuojamas į plazmos ląstelę, daugiausia gaminantį imunoglobuliną E;
  • interleukino-4 ir interleukino-3 įtakoje bazofilų proliferacija didėja, o jų paviršiuje imunoglobulino E Fc fragmento receptorių skaičius didėja;
  • interleukino-5 ir interleukino-3 įtakoje eozinofilų migracijos aktyvumas ir jų gebėjimas gaminti biologiškai aktyvias medžiagas sustiprėja.

Šiame imuninio atsako etape nustatomas pagrindinis skirtumas tarp tiesioginio tipo alerginės reakcijos ir kitų padidėjusio jautrumo reakcijų: yra specifinių imunoglobulinų E, jie yra fiksuoti ant abiejų tipų bazofilų.

Kai alergenas vėl suvartojamas, jis jungiasi prie imunoglobulino E, kuris veda prie bazofilų naikinimo ir histamino, trombocitų aktyvavimo faktoriaus, prostaglandinų, leukotrienų išsiskyrimo.

Biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas turi tokį poveikį:

  • aktyvina trombocitus su serotonino išsiskyrimu;
  • suaktyvina komplemento sistemą su anafilotoksinų - SZa ir C5a;
  • aktyvina hemostazę;
  • sukelia histamino išsiskyrimą ir padidina kraujagyslių pralaidumą;
  • stiprina lygiųjų raumenų susitraukimą.

Šis visas veiksnių kompleksas užtikrina ūminės I tipo alerginės reakcijos ir jos simptomų vystymąsi: čiaudulį, bronchų spazmą, niežėjimą ir ašarojimą.

Alerginių reakcijų tipai

Alerginių reakcijų tipai

Alerginių reakcijų tipai

Alerginė reakcija 1 (pirma) tipas:

1 reakcijos (pirmoji) rūšis - alerginė reakcija arba anafilaksinė padidėjusio jautrumo reakcija. Jis grindžiamas reagento audinių pažeidimo mechanizmu, paprastai vykstantis imunoglobulinų E, rečiau imunoglobulinų G membranų ir stiebų ląstelių paviršiuje. Tuo pačiu metu į kraują patenka nemažai biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino, bradikininų, heparino ir kt.), Dėl kurių sumažėja membranos pralaidumas, intersticinė edema, lygiųjų raumenų spazmai ir padidėja sekrecija.

Dėl antigenų ir antikūnų reakcijos atsiranda bronchų lygiųjų raumenų spazmas, lydimas gleivių išsiskyrimo ir gleivinės patinimas.

Alerginė reakcija 2 (antroji) rūšis:

2 reakcija (antrasis) yra citotoksinio tipo padidėjusio jautrumo reakcija. Cirkuliaciniai antikūnai reaguoja su natūraliais arba dirbtiniais (antriniais) ląstelių ir audinių membranų dalimis. Antroji alerginės reakcijos rūšis yra citotoksinė, pasireiškia dalyvaujant G ir M imunoglobulinams, taip pat su komplemento sistemos aktyvavimu, kuris sukelia ląstelių membranos pažeidimą. Šios reakcijos tipas stebimas alergijos vaistams, trombocitopenijos, hemolizinės anemijos, naujagimio hemolizinės ligos su Rh konfliktu.

Alerginė reakcija 3 (trečioji) rūšis:

Reakcijos 3 (trečioji) rūšis (imunokomplexinė reakcija) yra padidėjusio jautrumo reakcija, kurią sukelia nusodinančio antigeno - antikūnų kompleksų susidarymas mažame antigeno perteklių.

Kompleksai nusėda ant kraujagyslių sienelių, aktyvina komplemento sistemą ir sukelia uždegiminius procesus (pavyzdžiui, serumo ligą, imuninį kompleksą nefritą).

Alerginė reakcija 4 (ketvirtoji) rūšis:

4 reakcija (ketvirtojo tipo) yra ląstelių priklausomybės tipo padidėjusio jautrumo reakcija (ląstelių reakcija arba atidėtas jautrumas). Reakciją sukelia T-limfocitų sąlytis su specifiniu antigenu; pakartotinai susilietus su antigenu, nuo ląstelių priklausomos T ląstelių uždegimo reakcijos (vietinės arba apibendrintos) sukuria, pavyzdžiui, alerginį kontaktinį dermatitą, transplantato atmetimą. Į procesą gali būti įtraukti visi organai ir audiniai. Dažniau, atsiradus keturių tipų alerginėms reakcijoms, paveikiama oda, virškinimo trakto ir kvėpavimo organai.

Tokia reakcija būdinga infekcinei-alerginei bronchinei astmai, bruceliozei, tuberkuliozei ir kai kurioms kitoms ligoms.

Alerginė 5 (penktojo) tipo reakcija:

Penktojo (penktojo) tipo reakcija yra padidėjusio jautrumo reakcija, kurioje antikūnai stimuliuoja ląstelių funkciją. Tokios reakcijos pavyzdys yra tirotoksikozė, susijusi su autoimuninėmis ligomis, kuriose dėl specifinių antikūnų aktyvumo atsiranda tiroksino hiperprodukcija.

Nedelsiama alerginė reakcija:

Nedelsiant pasireiškia alerginės reakcijos po 15-20 minučių po alergeno kontakto su jautrintu audiniu, pasižyminčiu cirkuliuojančių antikūnų buvimu kraujyje. Tiesioginės reakcijos yra anafilaksinis šokas, alerginė dilgėlinė, serumo liga, atopinė (egzogeninė) bronchinė astma, šienligė (pollinozė), angioedema (angioedema), ūminis glomerulonefritas ir kai kurie kiti.

Alerginė uždelsto tipo reakcija:

Alerginės reakcijos, atsiradusios pavėluotai, išsivysto per daugelį (po 24–48) valandų, o kartais ir dienų, kai atsiranda tuberkuliozė, bruceliozė ir kontaktinis dermatitas. Uždelsto tipo reakciją sukeliantys veiksniai gali būti mikroorganizmai (streptokokai, pneumokokai, vakcinos virusai), augalai (gebenės), pramoninės, vaistinės medžiagos.

Alerginių reakcijų tipai

Alerginės ligos - ligų grupė, pagrįsta padidėjusiu imuniniu atsaku į egzogeninius ir endogeninius alergenus, pasireiškiančius dėl audinių ir organų pažeidimo, įskaitant burnos ertmė. Tiesioginė alerginių reakcijų priežastis yra jautrinimas eksoallergenams (infekciniams ir neinfekciniams), o mažesniu mastu - endo (auto) alergenams.

Alergenų įtakoje I-IV tipų alerginės reakcijos sukelia:

1. 1 tipo alerginė reakcija (tiesioginio tipo reakcija, reagentas, anafilaksinė, atopinė rūšis). Jis išsivysto susidarydamas antikūnų reagentus, priklausančius Jg E ir Jg G4 klasei. Jie yra pritvirtinti ant stiebo ląstelių ir bazofilinių leukocitų. Kai reagentai yra derinami su alergenu, mediatoriai išsiskiria iš ląstelių, kuriose jie yra fiksuoti: histamino, serotonino, heparino, trombocitų - aktyvuojančio faktoriaus, prostaglandinų ir leukotrienų. Šios medžiagos lemia neatidėliotinos alerginės reakcijos kliniką. Po sąlyčio su konkrečiu alergenu, po 15–20 minučių pasireiškia reakcijos klinikiniai požymiai. Į tiesioginės rūšies alergines reakcijas turėtų būti: anafilaksinis šokas; angioedema, angioedema; dilgėlinė.

2. II tipo alerginė reakcija (citotoksinis tipas). Būdingas faktas, kad antikūnai susidaro prie savo audinių ląstelių membranų. Antikūnus atstovauja Jg M ir Jg G. Antikūnai su modifikuotomis kūno ląstelėmis su antigenais, pritvirtintais prie ląstelių membranų. Tai lemia komplemento aktyvinimo reakciją, kuri taip pat sukelia ląstelių pažeidimą ir sunaikinimą, po to fagocitozę ir jų pašalinimą. Pagal citotoksinį tipą atsiranda narkotikų alergija.

3. III tipo alerginė reakcija - imunokompleksinio tipo - imuninių kompleksų pažeidimas - Arthus tipo. Reakcija atsiranda dėl antigeno su imunoglobulinais, tokiais kaip Jg M ir Jg G., susidarymo imuninių kompleksų. Šios reakcijos tipas nėra susijęs su antikūnų fiksavimu ant ląstelių. Imuniniai kompleksai gali susidaryti lokaliai ir kraujotakoje. Dažniausiai paveiktas audinys su išsivysčiusiu kapiliariniu tinklu. Žalingas poveikis atsiranda aktyvuojant komplementą, lizosominių fermentų išsiskyrimą, peroksidacijos generavimą ir kino sistemos dalyvavimą. Šis tipas lemia serumo ligų, narkotikų ir maisto alergijų, autoalerginių ligų (reumatoidinio artrito) vystymąsi.

4. 4. tipo alerginė reakcija, atidėtas tipas (ląstelių padidėjęs jautrumas).

Alergenai (antigenai), nurijus, jautrina T-limfocitus, kurie tada atlieka antikūnų vaidmenį. Kai alergenas vėl įterpiamas į kūną, jis susilieja su jautriais T-limfocitais. Tuo pačiu metu išsiskiria ląstelių imuniteto tarpininkai, limfinai (citokinai). Jie sukelia makrofagų ir neutrofilų kaupimąsi antigenų patekimo vietoje. Specialus citokino tipas turi citotoksinį poveikį ląstelėms, kuriose yra fiksuotas alergenas.

Atsiranda tikslinių ląstelių naikinimas, atsiranda jų fagocitozė, didėja kraujagyslių pralaidumas ir susidaro ūminis uždegimas. Reakcija išsivysto po 24-28 valandų po kontakto su alergenu. Alergenai gali būti haptenai, susidarę, kai plastikai, bakterijos, grybai ir virusai liečiasi su vaistinėmis medžiagomis.

Ląstelių tipo reakcija yra virusinių ir bakterinių infekcijų pagrindas (tuberkuliozė, sifilis, raupsai, bruceliozė, tularemija, infekcinė-alerginė bronchinė astma, priešnavikinis imunitetas, kontaktinis alerginis stomatitas, cheilitis).

Herpes su daugiaforme eksudacine eritema

Herpes su daugiaforme eksudacine eritema, klinikinėmis savybėmis ir gydymu

Quincke edema ir dilgėlinė

Tai filosofija. Patogenezė. Klinika Gydymas.

GGS ligų klasifikacija vaikams

Vaikų burnos gleivinės ligų klasifikacija.

Alerginių reakcijų tipai

Alergija yra padidėjęs kūno jautrumas tam tikrai medžiagai ar medžiagoms (alergenams). Kai formuojasi organizmo antikūnų alergijos fiziologinis mechanizmas, dėl kurio padidėja ar sumažėja jautrumas. Alergija pasireiškia negalavimu, odos išbėrimu ir sunkiu gleivinių dirginimu. Yra keturių tipų alerginių reakcijų.

Alerginės reakcijos 1 tipas

Alerginė pirmojo tipo reakcija yra padidėjusio jautrumo anafilaksinio tipo reakcija. Jei pasireiškia pirmojo tipo alerginė reakcija, audinių pažeidimai atsiranda ant stiebo ląstelių ir membranų paviršiaus. Biologiškai aktyvios medžiagos (heparinas, bradikininas, serotoninas, histaminas ir kt.) Patenka į kraują, todėl padidėja sekrecija, lygus raumenų spazmas, intersticinė edema ir sumažėja membranos pralaidumas.

Pirmosios rūšies alerginė reakcija turi tipiškų klinikinių požymių: anafilaksinis šokas, melagingas kryžius, dilgėlinė, vazomotorinis rinitas, atopinė bronchų astma.

2 tipo alerginės reakcijos

Antroji alerginės reakcijos rūšis yra citotoksinis padidėjusio jautrumo tipas, kuriame cirkuliuojantieji antikūnai reaguoja su dirbtinai sujungtomis arba natūraliai esančiomis audinių ir ląstelių membranų sudedamosiomis dalimis. Alerginės reakcijos citologinis tipas pastebimas naujagimio hemolizinėje ligoje, kurią sukelia Rh konfliktas, hemolizinė anemija, trombocitopenija, narkotikų alergijos.

3 tipo alerginės reakcijos

Imunokomplexinė reakcija reiškia trečiąjį reakcijos tipą ir yra padidėjusio jautrumo reakcija, kurioje yra nusodinami antigenų kompleksai (antikūnas šiek tiek perteklių antigenų). Uždegiminiai procesai, tarp kurių yra nefritas yra imunokompleksinė ir serumo liga, atsiranda dėl komplementinės sistemos aktyvacijos, kurią sukelia nuosėdos dėl nusodinamų kompleksų kraujagyslių sienelių. Jei pasireiškia trečiojo tipo alerginė reakcija, audinius pažeidžia imuniniai kompleksai, kurie cirkuliuoja kraujotakoje.

Imunokomplexinė reakcija atsiranda reumatoidiniu artritu, sistemine raudonąja vilklige, serumo liga, alerginiu dermatitu, imunokompleksiniu glomerulonefritu, egzogeniniu alerginiu konjunktyvitu.

Alerginės reakcijos 4 tipai

Ketvirtoji alerginės reakcijos rūšis yra atidėtas tipo padidėjęs jautrumas arba ląstelinė reakcija (priklausomai nuo ląstelės priklausomo tipo jautrumo reakcijos). Reakciją sukelia specifinio antigeno sąlytis su T-limfocitais. T-ląstelių sukeltos uždelstos generalizuotos arba vietinės uždegiminės reakcijos atsiranda pasikartojant su antikūnu. Atsiranda transplantato atmetimas, alerginis kontaktinis dermatitas ir pan. Bet kokie audiniai ir organai gali būti įtraukti į procesą.

Ketvirtojo tipo alerginėse reakcijose dažniausiai pasireiškia kvėpavimo organai, virškinimo traktas ir oda. Alerginė ląstelių tipo reakcija būdinga tuberkuliozei, bruceliozei, infekcinei-alerginei astmai ir kitoms ligoms.

Taip pat yra penktojo tipo alerginė reakcija, kuri yra padidėjusio jautrumo reakcija, kai antikūnai stimuliuoja ląstelių funkciją. Tokios reakcijos pavyzdys yra tirotoksikozė, kuri yra autoimuninė liga.

Tirotoksikozės atveju tiroksino hiperprodukcija atsiranda dėl specifinių antikūnų aktyvumo.

Ypač luxmama.ru - Pitya Inna

Smegenų kraujotakos pažeidimą gali sukelti įvairios priežastys, dėl kurių gydytojas paskyrė gydymą.

Kaulų vėžio stadijos skirstomos pagal ligos raidos pobūdį. Pradinis ir paskutinis kaulų vėžio etapas. AJCC klasifikacija.

Kepenų vėžio stadijas lemia vėžio paplitimo laipsnis. Keturi kepenų pažeidimo etapai.