Alerginės reakcijos 1 (pirmoji) tipo stadija

Alerginėms 1 (pirmojo) tipo reakcijoms (reagento tipo alergijai) būdingas ryškus IgE antikūnų gamybos padidėjimas organizme, o IgE atsakas yra pagrindinis ryšys, atsirandantis dėl alerginės 1 tipo reakcijos.

IgE antikūnų savybės žymiai skiriasi nuo kitų antikūnų savybių. Pirmiausia jie yra citotropiniai (citofiliniai). Manoma, kad gebėjimas fiksuoti audiniuose, prijungtu prie ląstelių, yra susijęs su papildomomis 110 aminorūgščių, gautų filogenezėje, IgE molekulės Fc fragmente. Todėl IgE antikūnų koncentracija serume yra maža, nes IgE molekulės, susintetintos regioniniuose limfmazgiuose, patenka į kraujagyslių sluoksnį mažesniu mastu, nes jos dažniausiai yra fiksuotos aplinkiniuose audiniuose.

1 etapas:

1 tipo alerginių reakcijų patogenezė yra tokia.

Pirmojo etapo metu IgE atsako imuninis etapas yra pagrindinė 1 tipo alerginės reakcijos sąsaja. Šiuo atžvilgiu, norint suprasti alergijos vystymosi mechanizmus, būtina atsižvelgti į naujausią sukauptą informaciją apie ląstelių ir humoralines reakcijas, susijusias su IgE sintezės procesu ir IgE atsako reguliavimu. Kaip ir kitos imuninio atsako formos, IgE atsaką lemia limfocitų ir makrofagų aktyvumas. Apskritai, IgE atsako išsivystymo mechanizmas gali būti pateikiamas taip.

Antigeno įvedimas (pirmasis signalas) aktyvuoja makrofagus ir skatina citokinų, stimuliuojančių FcE receptorių turinčias T-ląsteles, sekreciją. T-limfocitai, aktyvuoti pagal makrofagų faktorių, sintezuoja IgE surišimo faktorių - mažos molekulinės masės glikoproteinus. Pagal jų veiklą ir struktūrines savybes, jie skiria IgE-SF, kuris didėja (mol. Svoris 10-15 kD) ir slopina IgE atsaką (mol. Svoris 30-50 kD). Glikozilinimo procesą imituojančių veiksnių santykis lemia išskirto IgESF biologinio aktyvumo pobūdį, kuris selektyviai didina arba slopina IgE atsaką.

IgE-SF tikslinės ląstelės yra B-limfocitai, kuriuose membranose yra sekrecinių IgE molekulių. IgE-USF molekulių susiejimas su membraniniu IgE sukelia sintezės ir sekrecijos procesą limfocituose, o IgE-TCF skatina membranomis susietų IgE molekulių praradimą. Šie veiksniai kartu su interleukinais (ir ypač IL-4, turinčiais ypatingą vaidmenį IgE-AT sintezėje) pastaraisiais metais buvo intensyviai tiriami. IgE atsako slopinimas arba stiprinimas taip pat priklauso nuo T-pagalbininko ir T-slopinimo sistemų aktyvumo santykio. IgE sintezės T-supresoriai yra svarbiausi IgE sintezės reguliavimo aspektai. Ši limfocitų subpopuliacija nedalyvauja kitų klasių antikūnų sintezės reguliavime. Atopijoje trūksta T-slopintojo IgE atsako, kuris prisideda prie padidėjusios IgE gamybos, nes jos sintezė yra „disinhibuota“. Šiuo atžvilgiu skirtumai tarp IgE atsako ir kitų imuninių atsakų tipų paaiškinami specifiniu specifiniu mechanizmu, susijusiu su IgE sintezės reguliavimu.

Taigi, pirmasis alergeno patekimas į organizmą, bendradarbiaujant su makrofagais, Ti B-limfocitai sukelia sudėtingus ir ne visiškai aiškius IgE antikūnų sintezės mechanizmus, kurie yra fiksuoti ant tikslinių ląstelių. Pakartotinis organizmo susidūrimas su tuo pačiu alergenu lemia AG-AT komplekso susidarymą, o per fiksuotas IgE molekules ir patį kompleksą taip pat pasireiškia ląstelės. Jei buvo nustatyta, kad alergenas yra susijęs su mažiausiai dviem gretimomis IgE molekulėmis, tai pakanka, kad būtų nutraukta tikslinių ląstelių membranų struktūra ir jų aktyvacija. Prasideda alerginės reakcijos 2 etapas.

2 etapas, biocheminės reakcijos:

Šiame etape pagrindinis vaidmuo priklauso ląstelių ląstelėms ir bazofilams, t. Y. 1 eilės tikslinėms ląstelėms. Stiebų ląstelės yra jungiamojo audinio ląstelės. Jie randami daugiausia odoje, kvėpavimo takuose, submucosa, išilgai kraujagyslių ir nervų skaidulų. Stiebų ląstelės turi didelius dydžius (skersmuo 10–30 μm) ir juose yra 0,2–0,5 µm skersmens granulių, apsuptų perigranuline membrana. Basofilai aptinkami tik kraujyje. Stiebinių ląstelių ir bazofilų granulės turi mediatorių: histamino, heparino, chemotakso eozinofilų alergijos faktorių, neutrofilų chemotakso alergijos faktorių.

AG-AT komplekso susidarymas ant stiebo ląstelės (arba bazofilo) paviršiaus sukelia IgE receptorių baltymų susitraukimą, ląstelė yra aktyvuota ir pradeda išskirti tarpininkus. Maksimali ląstelių aktyvacija pasiekiama prijungiant kelis šimtus ar net tūkstančius receptorių. Klasikiniai įvairių cheminių junginių mediatoriaus vaidmens alerginėje reakcijoje kriterijai yra šie: įrodymai, kad ši medžiaga atskirai arba kartu su kitais junginiais gali sukelti būdingus simptomus; nustatant efektyvią medžiagos koncentraciją ir nustatant jo poveikį smūgio organui arba tikslinėms ląstelėms; AG-AT reakcijos slopinimas arba iš esmės sumažinimas naudojant specifinius antagonistus arba pašalinant reakciją sukeliančius junginius. Anafilaksinių ar nuo reagentų priklausomų reakcijų įvairovė yra tokia didelė, kad jie yra susiję su įvairių grupių mediatorių, apimančių ir moduliuojančių membraną, intracelulinę, intracelulinę kaskadą ar grandinės reakciją, poveikiu.

Sudėtinga alerginių reakcijų dinamika taip pat priklauso nuo vadinamųjų pirminių (deponuotų) pirminių mediatorių buvimo, kurie kaupiasi granulėse, ir antrinis, naujai sintetintas reaguojant į antigeninį poveikį. "Ankstyvųjų" ar "vėlyvųjų" mediatorių įtraukimas priklauso nuo aktyvacijos būsenos ir degranuliacijos greičio, antigeninių poveikių skaičiaus, stimuliavimo mechanizmų ir jautrumo jai. Mediatorių sekreciją skatinančios medžiagos skirstomos į imuninius ir neimuninius stimuliatorius. Neimuniniai stimuliatoriai (neurotenzinas, medžiaga 48/80) daugiausia naudoja ekstraląstelinį kalcio ir imuninį (specifinius antigenus, konavaliną A), daugiausia intraceliulinį kalcio kiekį, kuris rodo skirtingus stimuliavimo mechanizmus. Skirtingas jautrumas yra ypač akivaizdus leukotrienų išsiskyrimo pavyzdyje: IgE dimeriai yra 30 kartų mažiau veiksmingi, o jų poveikis yra 100-1000 kartų silpnesnis nei IgE trimerai. Manoma, kad histamino išsiskyrimas iš bazofilų, galinčių reaguoti į IgE dimerus, priklauso nuo paviršiaus IgE tankio. Ji turėtų būti 610 kartų didesnė "nejautriuose" bazofiluose.

Pridėjus alergeną, receptoriai įgyja ryškų fermentinį aktyvumą, kuris žymiai pagreitina biocheminių reakcijų kaskadą. Tai padidina kalcio jonų ląstelių membranos pralaidumą. Pastarasis stimuliuoja endomembraninę proesterazę, kuri patenka į esterazę ir konvertuoja fosfolipazę D, kuris hidrolizuoja membranos fosfolipidus, į aktyviąją formą. Fosfolipidų hidrolizė, viena vertus, prisideda prie membranos atsipalaidavimo, o tai palengvina citoplazminės membranos susiliejimą su perigranuline ir, antra, citoplazminės membranos plyšimu; granulių eksocitozė atsiranda išleidus jų turinį (deponuotus tarpininkus).

Svarbų vaidmenį atlieka procesai, susiję su energijos apykaita, ypač glikolizė. Energijos tiekimas yra svarbus tarpininkų sintezei ir tarpininkų išleidimui per intracelulinę transporto sistemą. Kai procesas vyksta, granulės pereina į ląstelės paviršių. Ląstelinio judrumo pasireiškimui mikrotubulai ir mikrofilmai turi tam tikrą vertę. Energijos ir kalcio jonai yra reikalingi mikrotubulų perėjimui į veikiančią formą, o ciklinio adenozino monofosfato kiekio padidėjimas arba ciklinio guanozino monofosfato sumažėjimas suteikia priešingą poveikį. Energija taip pat reikalinga histamino išlaisvinimui iš laisvo ryšio su heparinu, kai keičiasi natrio, kalio, kalcio ekstraceliuliniai skysčio jonai. AG-AT reakcijos pabaigoje ląstelė išlieka gyvybinga.

Be mediatorių, kurie anksčiau buvo nusėsti stiebinių ląstelių ir bazofilo granulėse, išsiskyrimas, šios ląstelės greitai sintetinamos naujos biologiškai aktyvios medžiagos, kurių pirmtakai yra biomasės biotransformacijos produktai: trombocitų aktyvinimo faktorius, prostaglandinai, tromboksanai ir leukotrienai.

Pažymėtina, kad stiebinių ląstelių ir bazofilų degranuliacija taip pat gali pasireikšti neimuninių aktyvatorių, kurie stimuliuoja ląsteles ne per IgE receptorius, įtakoje. Tai yra adrenokortikotrono hormonas, P medžiaga, somatostatinas, neurotenzinas, chimotripsinas, ATP. Ši savybė turi ląstelių, kurios vėl dalyvauja alerginėje reakcijoje, aktyvacijos produktus - neutrofilų katijoninį baltymą, peroksidazę, laisvuosius radikalus ir tt Kai kurie vaistai taip pat gali aktyvinti stiebines ląsteles ir bazofilus, pavyzdžiui, morfino, kodeino ir radioplastines medžiagas.

Išgėrus neutrofilų ir eozinofilų chemotaksės faktorius iš stiebo ląstelių ir bazofilų, pastarieji kaupiasi aplink pirmos eilės tikslines ląsteles ir jų bendradarbiavimas vyksta. Neutrofilai ir eozinofilai yra aktyvuojami ir atpalaiduoja biologiškai aktyvias medžiagas ir fermentus. Kai kurie iš jų yra ir žalos mediatoriai, o kai kurie - fermentai, kurie sunaikina tam tikrus žalos tarpininkus. Taigi, eozinofilų arilsulfatazė sukelia MPC-A, histaminazės - histamino sunaikinimą. E grupės gaunami prostaglandinai sumažina mediatorių išsiskyrimą iš stiebo ląstelių ir bazofilų.

3 etapas, klinikiniai reiškiniai:

Dėl mediatorių veikimo padidėja mikrovaskuliarinių indų pralaidumas, kurį lydi skysčio išsiskyrimas, atsiradus edemai ir seroziniam uždegimui. Nustatant procesus gleivinėse, pasireiškia padidėjęs išsiskyrimas. Bronchospazmas išsivysto, kuris kartu su bronchų sienelės edema ir skreplių išsiskyrimu sukelia staigius kvėpavimo sunkumus. Visi šie poveikiai kliniškai pasireiškia bronchinės astmos, rinito, konjunktyvito, dilgėlinės, niežulio, vietinės edemos, viduriavimo ir kt. Išpuolių pavidalu. Kadangi vienas iš tarpininkų yra PCE-A, labai dažnai tiesioginis alergijos tipas yra padidėjęs eozinofilų kiekis kraujyje, skrepliai, serozinis eksudatas.

I tipo alerginių reakcijų išsivystymo metu išskiriamos ankstyvosios ir vėlyvosios fazės. Ankstyvasis etapas pasireiškia per pirmas 10-20 minučių būdingas papules. Jame vyrauja pirminių tarpininkų įtaka.

Vėlyva alerginės reakcijos fazė stebima 2-6 val. Po sąlyčio su alergenu ir daugiausia susijusi su antrinių mediatorių poveikiu. Jis išsivysto eritemos ir lizdinės plokštelės išnykimo metu, pasireiškiantį hiperemija, edema, odos įtempimu, kuris ištirpsta per 24–48 valandas, vėliau formuodamas petechijas. Morfologiškai vėlyvoje stadijoje yra degranuliuotų stiebų ląstelių, perivaskulinė infiltracija su eozinofilais, neutrofilais, limfocitais.

Baigti klinikinių apraiškų stadiją prisidėti prie šių aplinkybių. 3 etapo metu pašalinamas žalingas pradžia, alergenas. Antikūnai ir komplementas išsiskiria į audinius, užtikrinantis inaktyvavimą ir pašalinant alergeną. Aktyvuoja makrofagų citotoksinį poveikį, skatina specializuotų fermentų, superoksidų radikalų ir kitų tarpininkų išsiskyrimą, kuris yra labai svarbus apsaugant nuo kirminų.

Pirmiausia dėl eozinofilų fermentų pašalinami žalingi alerginės reakcijos mediatoriai. Tuo pačiu metu apoptozės mechanizmas nebūtinai dalyvauja daugelyje alerginių reakcijų. Nors alerginės reakcijos ir uždegimo metu atsiranda audinių pažeidimas, ląstelių mirtis pirmiausia atsiranda dėl nekrozės mechanizmo ir lydimas ląstelių turinio išsiskyrimas į tarpląstelinę erdvę, kuri gali sukelti kaimyninių ląstelių mirtį (nekrozę) ir audinių lydymą.

Tačiau galutiniuose uždegimo etapuose svarbesnis vaidmuo tenka apoptozei, nes per šį laikotarpį pašalinamos imuninės sistemos aktyvuotos ląstelės, kurios atliko savo funkcijas. Tas pats pasakytina apie alerginį uždegimą, kuriame minėtą efektorinių ląstelių pašalinimą taip pat stabdo jų gebėjimas išlaikyti save dėl autokrininių citokinų gamybos (taigi aktyvuoti eozinofilai išskiria granulocitų-makrofagų kolonijas stimuliuojančią faktorių, kuris apsaugo nuo apoptozės).

Nedelsiant atsiranda padidėjusio jautrumo jautrumas žmonėms, turintiems paveldimą polinkį į tokio tipo reakcijas (atopinis). Alergija yra paveldima poligeniškai ir pasireiškia tiek bendru jautrumu alerginiam atsako tipui, tiek vyraujančiam pažeidimo lokalizacijai ir netgi padidėjusiam jautrumui specifiniams alergenams. Pastaruoju atveju pavaizduotas paveldėjimo ryšys su pagrindinio histocompatibilumo komplekso genais.

Imunitetas.info

Alerginę I tipo reakciją sukelia specifinių antikūnų, priklausančių E imunoglobulinui, susidarymas ir turi didelį afinitetą prieš stiebines ląsteles (audinių bazofilus) ir periferinius kraujo bazofilus.

I tipo alerginė reakcija vyksta keliais etapais:

  • pradinio nurijimo metu alergeną užfiksuoja antigeną pateikiančios ląstelės (B-limfocitai, makrofagai, dendritinės ląstelės) ir vyksta virškinimas;
  • Alergeno virškinimo lizosominiais fermentais rezultatas yra peptidų, kurie yra dedami į pagrindinio histokompatyvumo komplekso molekulių peptidų rišimo griovelius, susidarymą. Tada šie peptidai perkeliami į antigeną pateikiančių ląstelių paviršių tolesniam T-pagalbininkų atpažinimui;
  • 2 tipo T-pagalbininkai, kurie yra atsakingi už atpažinimą, aktyvuojami ir gamina interleukiną-4, interleukiną-5, interleukiną-3 ir kitus citokinus;
  • interleukino-4 B-limfocitų poveikis yra transformuojamas į plazmos ląstelę, daugiausia gaminantį imunoglobuliną E;
  • interleukino-4 ir interleukino-3 įtakoje bazofilų proliferacija didėja, o jų paviršiuje imunoglobulino E Fc fragmento receptorių skaičius didėja;
  • interleukino-5 ir interleukino-3 įtakoje eozinofilų migracijos aktyvumas ir jų gebėjimas gaminti biologiškai aktyvias medžiagas sustiprėja.

Šiame imuninio atsako etape nustatomas pagrindinis skirtumas tarp tiesioginio tipo alerginės reakcijos ir kitų padidėjusio jautrumo reakcijų: yra specifinių imunoglobulinų E, jie yra fiksuoti ant abiejų tipų bazofilų.

Kai alergenas vėl suvartojamas, jis jungiasi prie imunoglobulino E, kuris veda prie bazofilų naikinimo ir histamino, trombocitų aktyvavimo faktoriaus, prostaglandinų, leukotrienų išsiskyrimo.

Biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas turi tokį poveikį:

  • aktyvina trombocitus su serotonino išsiskyrimu;
  • suaktyvina komplemento sistemą su anafilotoksinų - SZa ir C5a;
  • aktyvina hemostazę;
  • sukelia histamino išsiskyrimą ir padidina kraujagyslių pralaidumą;
  • stiprina lygiųjų raumenų susitraukimą.

Šis visas veiksnių kompleksas užtikrina ūminės I tipo alerginės reakcijos ir jos simptomų vystymąsi: čiaudulį, bronchų spazmą, niežėjimą ir ašarojimą.

I tipo alerginės reakcijos (reagentinio tipo alergija)

I tipo alerginių reakcijų pagrindas yra IgE antikūnų susidarymas organizme, t. Y. IgE atsakas yra pagrindinė 1 tipo alerginės reakcijos sąsaja.

IgE antikūnų savybės labai skiriasi nuo kitų antikūnų (10 lentelė). Pirmiausia jie yra citotropiniai (citofiliniai). Manoma, kad jų būdinga prijungimo prie ląstelių savybė ir fiksavimas audiniuose yra susijusi su papildomomis 110 aminorūgščių, gautų molekulės Fc fragmente, fenogenezėje. IgE antikūnų koncentracija kraujo serume yra nedidelė, nes regioninėse limfmazgiuose sintezuotos IgE molekulės mažesniu mastu patenka į kraujotaką, nes jos dažniausiai yra fiksuotos aplinkiniuose audiniuose. Šio Fc fragmento regiono sunaikinimas arba inaktyvavimas kaitinant (iki 56 ° C) lemia šių antikūnų citotropinių savybių praradimą, t. Y. Jie yra termolabilūs.

Antikūnai yra fiksuoti ląstelėmis naudojant receptorių, įterptų į ląstelių membraną. Didžiausias sugebėjimas surišti IgE antikūnus turi IgE receptorių, aptinkamų stiebelių ląstelėse ir kraujo bazofiluose, todėl šios ląstelės vadinamos pirmos eilės tikslinėmis ląstelėmis. Viename bazofilyje galima nustatyti nuo 3000 iki 300 000 IgE molekulių. IgE receptorius taip pat galima rasti makrofaguose, monocituose, eozinofiluose, trombocituose ir limfocituose, tačiau jų rišamumas yra mažesnis. Šios ląstelės vadinamos tikslinių ląstelių II tvarka.

IgE prisijungimas prie ląstelių yra laiko priklausomas procesas. Optimalus jautrinimas gali pasireikšti po 24-48 valandų. Fiksuotieji antikūnai gali būti ilgi ant ląstelių, todėl alerginė reakcija gali būti pradėta po savaitės ar daugiau. IgE antikūnų bruožas taip pat yra sunku juos aptikti, nes jie nedalyvauja serologinėse reakcijose.

I tipo alerginių reakcijų patogenezėje išskiriami šie etapai:

I. Imuninės reakcijos etapas. Kaip minėta pirmiau, IgE atsakas yra pagrindinė I tipo alerginės reakcijos sąsaja. Todėl, norint suprasti alergijos vystymosi mechanizmus, būtina atsižvelgti į naujausią sukauptą informaciją apie ląstelių ir humoralines reakcijas, susijusias su IgE sintezės procesu ir IgE + atsako reguliavimu;

Kaip ir kitų imuninio atsako formų atveju, IgE atsakas priklauso nuo limfocitų ir makrofagų aktyvumo lygio. Apskritai, IgE atsako išsivystymo mechanizmas pateikiamas Fig. 13

Įvedus antigeną (1-asis signalas) aktyvuoja makrofagus ir sukelia veiksnių (interferono, interleukinų) sekreciją, stimuliuojančią T-ląsteles, turinčias FCE receptorių. T-limfocitai, aktyvuoti pagal makrofagų faktorių, sintezuoja IgE surišimo faktorių (SF) - mažos molekulinės masės glikoproteinus. Pagal aktyvumą ir struktūrines ypatybes išskirti IgE-SF didina (m. 10-15 kD) ir slopina IgE atsaką (m. 30-50 kD). Glikolizacijos procesą moduluojančių veiksnių santykis lemia sintezuoto IgE-SF biologinio aktyvumo pobūdį, kuris selektyviai sustiprina arba slopina IgE atsaką.

IgE-SF tikslinės ląstelės yra B ląstelės, kurios vykdo savo membranų sekreto IgE molekules. IgE-USF molekulių susiejimas su membraniniu IgE sukelia sintezės ir sekrecijos procesą B-limfocituose, o IgE-TSF skatina IgE molekulių, prijungtų prie membranos, praradimą. Šie veiksniai kartu su interleukinais (ir ypač IL-4, turinčiais ypatingą vaidmenį IgE-AT sintezėje) yra tyrinėtojai. IgE atsako slopinimas arba stiprinimas taip pat priklauso nuo T-pagalbininko ir T-slopinimo sistemų aktyvumo santykio. Be to, IgE sintezės T-slopintojai užima centrinę vietą reguliuojant IgE sintezę. Ši subpopuliacija nėra susijusi su kitų klasių antikūnų sintezės reguliavimu. Atopijoje trūksta T-slopinimo IgE atsako funkcijų, t. Y. Slopinama IgE sintezė. Skirtumai tarp IgE atsako ir kitų imuninių atsakų tipų paaiškinami dideliu specifiniu specifiniu mechanizmu, susijusiu su IgE sintezės reguliavimu. Sujungus visus šiuos mechanizmus, atsiranda E klasės antikūnų sintezė.

Taigi, pradinis alergeno įvedimas į kūną skatina makrofagų, T ir B limfocitų bendradarbiavimą, sudėtingus ir ne visiškai aiškius IgE antikūnų sintezės mechanizmus, kurie yra pritvirtinti ant tikslinių ląstelių. Pakartotinis organizmo susidūrimas su šiuo alergenu lemia AG-AT komplekso susidarymą, o per fiksuotas IgE molekules ir patį kompleksą taip pat bus pritvirtintas. Jei buvo nustatyta, kad alergenas yra susijęs su mažiausiai dviem gretimomis IgE molekulėmis (13 pav.), Tai pakanka, kad būtų nutraukta tikslinių ląstelių membranų struktūra ir jų aktyvacija. Prasideda II pakopos alerginė reakcija.

Ii. Etapinės biocheminės reakcijos. Šiame etape pagrindinis vaidmuo priklauso ląstelių ląstelėms ir bazofilams, t.y. Stiebų ląstelės yra jungiamojo audinio ląstelės. Jie randami daugiausia odoje, kvėpavimo takuose, kraujagyslių submucosa, kraujagyslėse ir nervų pluoštuose. Stiebų ląstelės yra didelės (skersmuo 10–30 μm) ir jose yra 0,2–0,5 µm skersmens granulių, apsuptų perigranuline membrana. Basofilai aptinkami tik kraujyje. Stiebinių ląstelių ir bazofilų granulės turi mediatorių: histamino, heparino, eozinofilinio alergijos (PCE-A) chemotaksės faktorių, neutrofilinio alergijos (PCN-A) chemotaksės faktorių, IgE (11 lentelė).

AG-AT komplekso susidarymas ant stiebo ląstelės (arba bazofilo) paviršiaus sukelia IgE receptorių baltymų susitraukimą, ląstelė yra aktyvuota ir išskiria tarpininkus. Maksimali ląstelių aktyvacija pasiekiama prijungiant kelis šimtus ar net tūkstančius receptorių.

Dėl alergenų prisijungimo, receptoriai įgyja fermentinį aktyvumą ir pradeda biocheminių reakcijų kaskadą. Padidina ląstelių membranos pralaidumą kalcio jonams. Pastarasis stimuliuoja endomembraninę proesterazę, kuri patenka į esterazę ir konvertuoja fosfolipazę D, kuris hidrolizuoja membranos fosfolipidus, į aktyviąją formą. Fosfolipidų hidrolizė prisideda prie membranos atsipalaidavimo ir retinimo, kuris palengvina citoplazminės membranos susiliejimą su perigranuline membrana ir citoplazminės membranos plyšimą su granulių (ir todėl mediatorių) turinio išėjimu į išorę, atsiranda granulių eksocitozė. Šiuo atveju svarbų vaidmenį atlieka procesai, susiję su energijos apykaita, ypač glikolizė. Energijos tiekimas yra svarbus tarpininkų sintezei ir tarpininkų išleidimui per intracelulinę transporto sistemą.

Kai procesas vyksta, granulės pereina į ląstelės paviršių. Ląstelinio judrumo pasireiškimui mikrotubulai ir mikrofilmai turi tam tikrą vertę. Energijos ir kalcio jonai yra reikalingi mikrotubulų perėjimui į veikiančią formą, o ciklinio adenozino monofosfato (cAMP) arba ciklinio guanozino monofosfato (cGMP) sumažėjimas turi priešingą poveikį. Energija taip pat reikalinga histamino išlaisvinimui iš palaidų ryšių su heparinu, veikiant Na +, K +, Ca 2+ jonų, esančių ekstraląsteliniame skystyje, mainais. AG-AT reakcijos pabaigoje ląstelė išlieka gyvybinga.

Be granulių išleidimo tarpininkų, stiebų ląstelių ir bazofilų, šios ląstelės greitai sintezuoja naujus mediatorius (žr. 11 lentelę). Jų šaltinis yra lipidų skilimo produktai: trombocitų aktyvinimo faktorius (PAF), prostaglandinai, tromboksanai ir leukotrienai (pastarieji jungiami pagal lėtai reaguojančią anafilaksijos medžiagą - MPC-A).

Pažymėtina, kad stiebinių ląstelių ir bazofilų degranuliacija taip pat gali pasireikšti neimunologinių aktyvatorių, t.y., aktyvinti ląsteles ne per IgE receptorius. Tai yra ACTH, P medžiaga, somatostatinas, neurotenzinas, chimotripsinas, ATP. Ši savybė turi ląstelių, kurios vėl dalyvauja alerginėje reakcijoje, aktyvinimo produktus - neutrofilų katijoninį baltymą, peroksidazę, laisvuosius radikalus ir kt.

Išgėrus neutrofilų ir eozinofilų chemotaksės faktorius iš stiebo ląstelių ir bazofilų, jie kaupiasi aplink pirmos eilės tikslines ląsteles ir vyksta jų bendradarbiavimas (14 pav.). Neutrofilai ir eozinofilai yra aktyvuojami ir taip pat išskiria biologiškai aktyvias medžiagas ir fermentus. Kai kurie iš jų taip pat yra žalos mediatoriai (pavyzdžiui, PAF, leukotrienes ir kt.), O dalis jų yra fermentai, kurie sunaikina tam tikrus žalos mediatorius (pažymėti punktyrine linija). Taigi, eozinofilų arilsulfatas sukelia MPC-A, histaminazės - histamino sunaikinimą. E grupės gaunami prostaglandinai sumažina mediatorių išsiskyrimą iš stiebo ląstelių ir bazofilų.

Iii. Klinikinių apraiškų stadija. Dėl mediatorių veikimo atsiranda mikrovaskuliacijos pralaidumo padidėjimas, kurį lydi skysčio išsiskyrimas iš kraujagyslių ir atsiranda edema ir serozinis uždegimas. Nustatant procesus gleivinėse, pasireiškia padidėjęs išsiskyrimas. Kvėpavimo organuose atsiranda bronchų spazmas, kuris kartu su bronchų sienų edema ir skreplių išsiskyrimu sukelia staigius kvėpavimo sunkumus. Visi šie poveikiai kliniškai pasireiškia kaip bronchinės astmos, rinito, konjunktyvito, dilgėlinės (lizdinės plokštelės + hiperemija), niežulio, vietinės edemos, viduriavimo ir kt. Išpuoliai. Dėl to, kad vienas iš tarpininkų yra PCE-A, labai dažnai tiesioginis alergijos tipą lydi padidėjęs eozinofilų kiekis kraujyje, skreplėje ir seroziniame eksudate (žr. 11 lentelę).

Ankstyvosios ir vėlyvosios stadijos išsiskiria I tipo alerginių reakcijų vystymuisi. Ankstyvasis etapas pasireiškia per pirmuosius 10–20 min. Būdingais patinimas (burbulai). Jame vyrauja pirminių tarpininkų įtaka.

Vėlinis alerginės reakcijos etapas stebimas 2-6 val. Po sąlyčio su alergenu ir daugiausia susijęs su antrinių mediatorių poveikiu. Jis išsivysto eritemos ir lizdinės plokštelės išnykimo metu, kuriam būdinga edema, paraudimas, odos sutankinimas, kuris ištirpsta per 24–48 valandas, vėliau formuodamas petechijas. Morfologiškai vėlyvoji stadija pasižymi degranuliuotų stiebelių ląstelių buvimu, perivaskuliniu infiltravimu su eozinofilais, neutrofilais, limfocitais.

Klinikinių simptomų stadijos pabaiga prisideda prie šių aplinkybių:

1) III etapo metu pašalinamas žalingas principas - alergenas. Antikūnai ir komplementas užtikrina inaktyvavimą ir alergeno pašalinimą. Aktyvuoja makrofagų citotoksinį poveikį, stimuliuoja fermentų, superoksidų radikalų ir kitų tarpininkų išsiskyrimą, kuris yra labai svarbus apsaugant nuo kirminų;

2) pirmiausia dėl eozinofilų fermentų pašalinami žalingi alerginės reakcijos mediatoriai.

1 tipo alergija

Normaliomis sąlygomis superoksido dismutazė, turinti mangano, geležies arba vario-cinko, kaip kofaktoriai apsaugo ląsteles nuo deguonies metabolitų. Vandenilio peroksidas gali būti ne fermentiškai skaidomas askorbo rūgštimi arba sumažintu glutationu.

Lėtai reaguojanti medžiaga anafilaksija (MRSA), skirtingai nei histamino, lėtai sumažina jūros kiaulytės, žmogaus ir beždžionių broncholių trachėjos ir ileumo lygius raumenis, padidina odos kraujagyslių pralaidumą. Antihistamininiai vaistai nesumažina MRSA poveikio. Terminas MPCA reiškia medžiagą arba medžiagų grupę, atstovaujančią sierą turinčioms neprisotintoms riebalų rūgštims. Dažniausiai tai yra arachidono rūgšties metabolitai. Jas išskiria bazofilai, peritoninės alveolinės monocitai ir kraujo monocitai, stiebinės ląstelės ir įvairios jautrintos plaučių struktūros. Izoliaciją sukelia imuniniai kompleksai ir agreguoti imunoglobulinai.

Prostaglandinai (PG) yra nesotieji C20 riebalų rūgštys, turinčios ciklopentano žiedą. Prostaglandinai E, F, D sintetinami kūno audiniuose, o gebėjimas gaminti PG skirtinguose leukocituose nėra tas pats. Monocitai (makrofagai) sudaro didelį PG E kiekį2, PG F2a; Neurofilai vidutiniškai gamina PG E2; stiebo ląstelių ir bazofilų linijos sintezuoja PG D2. Prostaglandinų, kaip ir kitų arachidono rūgšties metabolitų, susidarymą keičia ląstelės paviršiaus stimuliavimas. PG poveikis imuninei sistemai yra įvairus. Biologiškai aktyviausias PG E2. Jis skatina nesubrendusių timocitų, B-limfocitų, ląstelių diferenciaciją - hemopoezės pirmtakus, jų brandžių ląstelių savybių įgijimą, stimuliuoja eritropoezę. Priešingai, jis veikia brandžius baltuosius kraujo kūnelius. PG E2 slopina T ir B limfocitų proliferaciją; chemotaksė, chemokinezė, leukocitų agregacija; natūralių žudikų ląstelių ir T ląstelių citotoksiškumas; uždegiminių mediatorių, monokinų arba limfinų išlaisvinimas iš stiebo ląstelių, bazofilų, neutrofilų, monocitų, limfocitų. Egzogeniniai prostaglandinai turi gebėjimą stimuliuoja arba slopina uždegiminį procesą, sukelia karščiavimą, išsiplėtę indus, padidina jų pralaidumą, sukelia eritemą. Prostaglandinai F sukelia ryškų bronchų spazmą. Jų skaičius bronchinės astmos priepuolio laikotarpiu padidėjo 15 kartų. Prostaglandinai E turi priešingą poveikį, turintys aukštą bronchodilatacinį aktyvumą.

Prostaglandinų poveikis imunokompetentingoms ląstelėms priklauso nuo dozės ir yra įgyvendinamas daugiausia ciklinių nukleotidų lygiu.

Be šių mediatorių, naujai formuojami leukotrienai, tromboksanai, trombocitų aktyvavimo veiksniai, eozinofilų chemotaktiniai faktoriai ir kt., Patenka į humoralinę terpę tikslinėse ląstelėse.

Tiesioginės alerginės reakcijos mediatorių grupė, įtraukta į vėlesnį alergijos etapą, apima tripsiną, antitripsiną, hialurono rūgštį, lizosomų fermentus, neutrofilų ir makrofagų katijoninius baltymus, kininus, sistemos komplekto komponentus.

Patofiziologinis etapas. Tai yra alerginių reakcijų klinikinis pasireiškimas. Biologiškai aktyvios medžiagos, išskiriamos tikslinių ląstelių, daro sinergetinį poveikį gyvūnų organizmo organų ir audinių struktūrai ir funkcijai. Gautas vazomotorines reakcijas lydi kraujotakos sutrikimai mikrovaskuliacijoje, turintys įtakos sisteminei kraujotakai. Kapiliarų išplitimas ir histohematogeninio barjero pralaidumo padidėjimas veda į skysčių išsiskyrimą už kraujagyslių sienelių, atsiranda serozinis uždegimas. Gleivinių pralaimėjimas lydi edemą, gleivių išsiskyrimą.

Kraujo perkėlimas į periferinį kanalą dėl vazodilatacijos sumažina kraujospūdį.

Lygiai taip pat svarbu, kad susidariusios tiesioginės rūšies alerginės reakcijos būtų lygios raumenų skaidulos. Daugelis alerginių mediatorių skatina bronchų, žarnyno ir kitų tuščiavidurių organų sienų miofibrilių kontraktinę funkciją. Laisvųjų raumenų elementų spastinių susitraukimų rezultatai gali pasireikšti asfiksijoje, virškinimo trakto motorinės funkcijos sutrikimuose, tokiuose kaip vėmimas, viduriavimas, ūminis skausmas, atsirandantis dėl pernelyg didelio skrandžio ir žarnyno susitraukimų.

Tiesioginio tipo alergijos genezės nervų komponentas atsiranda dėl kininų (bradikinino), histamino, serotonino poveikio neuronams ir jų jautrioms formacijoms. Alerginių nervų veiklos sutrikimai gali pasireikšti kaip alpimas, skausmo jausmas, degantis pojūtis, netoleruojantis niežulys ir kiti požymiai.

Visuotinis kraujagyslių reakcijų poveikis lygiųjų raumenų ar nervų komponentams alerginių reakcijų mechanizme priklauso nuo alergeno pobūdžio, jo kelio į organizmą, gyvūnų rūšies ir jų individualių savybių.

Nedelsiant pasireiškia padidėjusio jautrumo reakcijos, kurios gali atsigauti arba mirti, kurios priežastis gali būti asfiksija arba ūminė hipotenzija.

Kova dėl sumažėjusio homeostazės atkūrimo prasideda imunologinėje stadijoje formuojant imuninius kompleksus, jungiančius alergeną; antrajame etape tęsiasi dėl biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo, superoksidų radikalo atsiradimo ir trečiajame etape baigiamas galutinis alergeno pašalinimas ir alerginių mediatorių neutralizavimas.

Anafilaksija Dažniausiai ūkiuose auginami tokie tiesioginiai padidėjusio jautrumo tipai, kaip anafilaksija.

Anafilaksija (iš graikų. Ana - priešingai, philaxis - apsauga, apsauga) - padidėjęs gyvūnų reaktingumas į pakartotinį parenteralinį baltymų pobūdžio svetimkūnių nurijimą į organizmą. Šį terminą pasiūlė Richetas 1902 m. Eksperimentinėmis sąlygomis jis stebėjo šunų mirtį iš kartotinių ungurių serumo injekcijų.

Atliekant eksperimentus su gyvūnais įvairiais tipais, anafilaksiją lengva modeliuoti pakartotinai suleidus alergeną į jautrus gyvūnus. Jūrų kiaulytė laikoma klasikiniu anafilaksijos tyrimo objektu (G. P. Sacharovas, 1905). Jau praėjus kelioms minutėms po antrinio parenteralinio svetimo baltymo (arklių serumo) vartojimo, atsiranda būdingi požymiai. Gyvūnas pradeda nerimauti, šukuos plaukus, dažnai įbrėžia savo koją su kojeliu, užima šoninę padėtį; kvėpavimas tampa sunkus, atsiranda pertrūkių, konvulsiškas raumenų susitraukimas; nepageidaujamas išmatų ir šlapimo atskyrimas; kvėpavimo takų judėjimas sulėtėja, o po kelių minučių gyvūnas miršta su užsikimšimo požymiais. Šis klinikinis vaizdas derinamas su kraujospūdžio sumažėjimu, kūno temperatūros sumažėjimu, acidoze ir padidėjusiu kraujagyslių pralaidumu. Jūrų kiaulytės, kuri mirė nuo anafilaksinio šoko, komplikacijoje plaučiuose yra emfizemos ir atelektazės židiniai, daugelis kraujavimas ant gleivinės, nekoduliuotas kraujas.

Įvairių rūšių gyvūnams anafilaksija yra dviprasmiška. Įvedus, ypač į veną, gyvūnams išsiskiriančią alergeno dozę, gali pasireikšti kai kurie tiesioginio tipo hiperergijos požymiai. Be to, vadinamųjų „šoko“ organų funkcijų pokytis yra būdingas. Triušiuose jie yra plaučių kraujotakos indai. Jie reaguoja su staigiu susilpnėjusiu plaučių arterijų, dešiniojo skilvelio išsiplėtimu, hipotenzija. Tačiau mirtis yra labai reti. Šunys yra jautresni. Dėl spazinio portalinio venų susitraukimo, jie sukelia perkrovos stuburo kraujagysles, vysto hemoraginį enteritą, cistitą; išmatų masė ir šlapimas yra raudonos spalvos eritrocitais. Arkliai „šokas“ yra oda. Didelis mirtingumas nuo anafilaksijos buvo pastebėtas po to, kai buvo pakartotinai užsikrėtusi antbrandos vakcina avims ir galvijams. Po 5–6 valandų pakartotinai įvedus anti-išrūgų serumą, kiaulės gali turėti anafilaksijos požymių be mirtinų pasekmių, atkuriant normalų gyvenimo laiką.

Anafilaksinio šoko atsiradimą galima išvengti, jei jautriems gyvūnams 1–2 val. Prieš reikalingą vaisto kiekį švirkščiama maža antigeno dozė. Nedideliais kiekiais antigeną surišančių antikūnų ir išsprendžiančioji dozė nėra lydima imunologinių ir kitų tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo stadijų. Apibūdintas laikinas padidėjusio jautrumo pašalinimas į alergeno įvedimą vadinamas desensibilizacija.

Atopija. Tarp pirmojo tipo reakcijų, kartu su anafilaksine skleidžiančia ir atopija (iš graikų. Thopos - vieta, ir - svetima, neįprasta). Atopija yra genetiškai nustatytas polinkis į patologinius imuninius atsakus į alergenus, kurie yra nekenksmingi daugumai žmonių ir gyvūnų.

Šiuo metu atopinės ligos yra ligos, kurias sukelia IgE perprodukcija. Paveldimas polinkis yra būdingas atopijai, nors paveldėjimo būdas nėra aiškus. Atopijos patogenezėje, lygiųjų raumenų spazmui, padidėjusiam virškinimo trakto gleivinės pralaidumui ir kvėpavimo takams, ypač pastebima veninė hiperemija, edema. Be to, nustatomi nespecifinių (vegetatyvinių) faktorių moduliuojamų liaukų sekrecijos pokyčiai.

Atopinės ligos yra palyginti gerai ištirtos žmonėms (astma, bronchinė atopinė astma, atopinis dermatitas, alerginis rinitas ir konjunktyvitas, pollinozė ir tt). Gyvūnų atopinės ligos buvo mažai ištirtos. Vis dėlto žinomi šienligės reiškiniai su astmos dusuliu ir bronchitu galvijams; arkliams buvo aprašyta padidėjusio jautrumo šieno ir kraiko augalų antigenams reakcija emfizeminio bronchito ir vabzdžių įkandimų pavidalu; šunys ir katės gali sukelti alergines reakcijas į pašarų komponentus, pieną, žuvį, sausus sausus maisto produktus ir tt

Anafilaktoidinės reakcijos. Anafilaktoidinėms reakcijoms (pseudoalerginėms, anafilaksinėms) būdingas padidėjęs kūno reaktyvumas, nesusijęs su antikūnų imunologine sąveika su antigenu, ir atsiranda dėl tiesioginio žalingų faktorių poveikio tikslinėms ląstelėms, vėliau palengvinant mediatorius (biocheminį etapą) ir jų pasekmes (patofiziologinis etapas).

Anafilaktoidines reakcijas gali sukelti fiziniai veiksniai - karštis, šaltis, spaudimas, padidėjęs fizinis aktyvumas, vakcinos, serumai, polipeptidai, dekstrinai, raumenų relaksantai, helmintai ir kt.

Jie gali turėti tiesioginį tiesioginį žalingą poveikį bazofilams, stiebai ir kitoms ląstelėms, atleidžiant alergijos tarpininkus; stimuliuoja stiebines ląsteles su polipeptidais; daryti įtaką fermentų sistemoms, kurios sintezuoja prostaglandinus ir leukotrienus iš arachidino rūgšties su vėlesniu angiospastiniu poveikiu; sukelia kraujo ląstelių agregaciją. Tuo pačiu metu klinikinių požymių (niežulys, eritema, edema, diatezė, hipotenzija, bradikardija) patofiziologinė stadija yra labai panaši į tiesioginio ir tuberkulino padidėjusio jautrumo pacientams jautrumą.

Veterinarijos praktikoje para-alergija yra labai svarbi, kuri atsiranda, kai gyvūnas yra jautrinamas vieno tipo patogenui ir atsiranda skirtingos kilmės antigenas - mikroorganizmai ar jų toksinai. Pavyzdžiui, nustatyta, kad teigiama reakcija į tuberkuliną dažnai registruojama gyvūnuose, kurie yra jautrūs mažai virulentinėms netipinėms mikobakterijoms, turinčioms antigenų, susijusių su tuberkuliozės sukėlėjais. Siekiant nustatyti mėginio specifiškumą šiais atvejais, naudokite kompleksinį antigeną, kuris leidžia identifikuoti patogeną, kuris jautrina gyvūno organizmą.

Gyvūnų sisteminio ir lokaliai akivaizdaus paraallerijos vystymosi patogenetiniai aspektai nėra pakankamai identifikuojami, tačiau reikia atsižvelgti į jo tikimybę.

Padidėjusio tipo (HLST) jautrumas. Alerginės reakcijos, atsiradusios dėl uždelsto ar tuberkulino tipo, pasižymi tuo, kad, priešingai nei tiesioginio tipo reakcijoms, jautrinto gyvūno atsakas į antigeną nepasireiškia iš karto, bet ne vėliau kaip po 24 valandų po kontakto su alergenu.

ŽPP požymiai aprašyti Koch (Koch) XIX a. Pradžioje. Jis nustatė, kad gyvūnų ir žmonių, sergančių tuberkulioze, oda labai jautri tuberkulinui, mikobakterijų produktui.

Toks reakcijos tipas vyksta dominuojantį jautrių limfocitų dalyvavimą, todėl jis laikomas ląstelinio imuniteto patologija. Reakcijos sulėtėjimas dėl antigeno atsiranda dėl to, kad reikia ilgesnio laiko limfocitų ląstelių (skirtingų populiacijų T ir B limfocitų, makrofagų, bazofilų, stiebinių ląstelių) kaupimui svetimkūnio veikimo zonoje, lyginant su antigeno + antikūno, turinčio tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo, humoraliniu atsaku.

Vėluotojo tipo reakcijos atsiranda infekcinių ligų, skiepų, kontaktinių alergijų, autoimuninių ligų, įvairių antigeninių medžiagų įvežimo į gyvūnus, haptenų naudojimo. Jie plačiai naudojami veterinarijos medicinoje alerginiam tokių chroniškai pasitaikančių infekcinių ligų, pvz., Tuberkuliozės, liaukų, kai kurių helmintinių invazijų (echinokokozės) diagnozavimui.

Kaip ir bet kuri kita reakcija į alergeną, HRT pasireiškia trimis etapais; jų pasireiškimas turi savo specifiką.

Imunologinei stadijai būdingas faktas, kad T-limfocitai sąveikauja su užsienio antigenais. Antigenai gali būti įvairių rūšių parazitai, bakterijos (streptokokai, tuberkuliozės, pneumokokai), grybai, svetimi baltymai (vakcinos), vaistai, ypač antibiotikai, haptenai, kurie jungiasi su organizme esančiais proteinais. Pradinis alergeno sąlytis su T-limfocitu yra susijęs su jo jautrinimu. Pakartotinis to paties alergeno nurijimas lemia specifinių receptorių, esančių ant jautrių T-ląstelių paviršiaus, sąveiką su užsienio proteinais. Toks receptorius yra IgM, įterptas į T-limfocitų membraną. Konkretus antigeno atpažinimas aktyvuoja šias ląsteles ir pradeda sintezuoti antigenui specifinius ir nespecifinius faktorius bei limfinus.

Patocheminėje stadijoje stimuliuojami T-limfocitai sintezuoja daugelį limfinų, EHRT mediatorių. Savo ruožtu, jie susiję su kitų tipų ląstelėmis, pavyzdžiui, monocitais / makrofagais ir neutrofilais, reaguojant į svetimą antigeną.

Toliau nurodyti tarpininkai yra svarbiausi kuriant patocheminę stadiją:

migraciją stabdantis veiksnys yra atsakingas už monocitų / makrofagų buvimą uždegiminėje infiltracijoje, jam suteikiamas svarbiausias vaidmuo formuojant atsako fagocitinę reakciją;

veiksniai, turintys įtakos makrofagų chemotaksijai, jų adhezijai, atsparumui;

mediatoriai, turintys įtakos limfocitų aktyvumui, pavyzdžiui, perkėlimo faktorius, skatinantis T ląstelių brandinimą gavėjo organizme po to, kai į jį buvo įdėta jautrių ląstelių; veiksnys, sukeliantis sprogimo transformaciją ir proliferaciją; slopinimo faktorius, slopinantis imuninį atsaką į antigeną ir kitus;

granulocitų chemotaksės faktorius, stimuliuojantis jų emigraciją ir slopinimo veiksnį, veikiantį priešingai;

interferonas, kuris apsaugo ląstelę nuo virusų įvedimo;

odos reaktyvus faktorius, kurio poveikis padidina odos kraujagyslių pralaidumą, pasireiškia paraudimu, paraudimu, audinių sukietėjimu ant antigenų pakartotinio užsikrėtimo vietos.

Alergijos mediatorių poveikis apsiriboja priešingomis sistemomis, apsaugančiomis tikslines ląsteles.

Patofiziologinėje stadijoje biologiškai aktyvios medžiagos, kurias išskiria pažeistos arba stimuliuojamos ląstelės, lemia tolesnį atidėto tipo alerginių reakcijų vystymąsi.

Vietos audinių pokyčiai, atsirandantys dėl atidėto tipo reakcijų, gali būti aptikti jau praėjus 2-3 valandoms po ekspozicijos, susidariusios išsiskiriančios antigeno dozės. Jie pasireiškia pradiniu granulocitinės reakcijos į dirginimą kūrimu, tada čia susiformuoja limfocitai, monocitai ir makrofagai, kaupiantis aplink indus. Kartu su migracija, ląstelių proliferacija vyksta alerginės reakcijos centre. Tačiau ryškiausi pokyčiai pastebimi po 24-48 valandų, kuriems būdingas hipererginis uždegimas su ryškiais požymiais.

Uždelstas alergines reakcijas daugiausia sukelia nuo timus priklausantys antigenai - išgryninti ir nepagerinti baltymai, mikrobinės ląstelės komponentai ir eksotoksinai, virusų antigenai, mažos molekulinės haptenai, konjuguoti su proteinais. Reakcija į antigeną su šio tipo alergija gali būti formuojama bet kuriame organe, audinyje. Jis nėra susijęs su papildomos sistemos dalyvavimu. Pagrindinis patogenezės vaidmuo priklauso T-limfocitams, kurie buvo įrodyti eksperimentuose su naujagimių tymektomija, kuri neleidžia atsirasti atidėto tipo padidėjusio jautrumo. Genetinė reakcijos kontrolė atliekama atskirų T- ir B-limfocitų pogrupių lygiu arba ląstelių tarpusavio sąveikos lygiu.

Priklausomai nuo etiologinio veiksnio ir lokalizacijos, atsižvelgiama į kelis uždelsto tipo padidėjusio jautrumo tipus:

klasikinė tuberkulino reakcija, kuri atsiranda, kai parazitinės, bakterinės ar virusinės kilmės antigenai veikia jautrintą organizmą. Reakcija plačiai naudojama alerginei diagnozei tuberkulioze žmonėms ir gyvūnams, liaukams, bruceliozei, juodligei, toksoplazmozei, daugeliui parazitinių (gastrofilozės) ir kitų ligų. Taigi, norint nustatyti žirgą, jie naudoja alerginį tyrimą - malleinizaciją. Po 24 val. Išgryninto preparato, gauto iš ligos sukėlėjų, panaudojimas užkrėstų gyvūnų akies gleivinei lydi ūminio hipererginio konjunktyvito atsiradimą. Tuo pačiu metu iš akies kampo, arterinės hiperemijos ir akių vokų edemos yra didelė pilkšvai pūlingo eksudato srautas. Panaši reakcija pastebėta akies tuberkulizacijos metu - tuberkulino panaudojimas karvių, kurie turi tuberkuliozės patogeną, konjunktyvui;

kontaktinė alerginė reakcija atsiranda tiesioginės alergeno sąveikos su odos, gleivinės ir serozinių membranų paviršiaus srityje. Ląstelinis infiltratas epidermyje yra lokalizuotas daugiausia dėl mononuklinių ląstelių. Reakcija pasireiškia kontaktiniu alerginiu dermatitu, fotodermatoze. Fotoallerginių reakcijų vystymui reikalingos dvi sąlygos: fotosensibilizatoriaus nurijimas bet kokiu būdu (per burną, per burną, įkvėpus per odą), šviesos jautrių medžiagų susidarymas pačiame gyvūne ir vėlesnis švitinimas ultravioletiniais spinduliais. Kai kurie antiseptikai, diuretikai, antibiotikai, eozinas, chlorofilas, fluorescinas ir kt. Gali sukelti odos jautrumą, taip pat gali būti antigenai endogeninių audinių medžiagų, susidarančių saulės spinduliavimo metu.

Galvijai, avys, arkliai, kiaulės po valgymo dobilų, grikiai, veikiami ultravioletinės spinduliuotės poveikio ne pigmentuojamose odos vietose, gali būti pastebėti vadinamojo „dobilo“ arba „grikių“ ligos požymiai. Tai pasireiškia eritema, ekzematiniais pažeidimais, niežuliu, patinimu, uždegimu;

Bazofilinis odos jautrumas išsivysto jautrintoje organizme, kuriame vyrauja bazofilai. Jis yra priklausomas nuo kenkio, jis pastebimas piktybinių navikų lokalizacijos vietose, audinių pažeidimu, naudojant helmintus ir erkes;

padidėjęs jautrumas, sukeliantis transplantato atmetimą. Ląstelinė reakcija su aukštu citolitinių T-limfocitų aktyvumu.

Alerginės reakcijos - tipai ir tipai, ICD kodas 10, etapai

Alerginių reakcijų klasifikacija

Alerginė reakcija - tai žmogaus kūno savybių pasikeitimas, siekiant reaguoti į poveikį aplinkai, pakartotinai veikiant jį. Panaši reakcija išsivysto kaip atsakas į baltymų medžiagų poveikį. Dažniausiai jie patenka į organizmą per odą, kraują ar kvėpavimo organus.

Tokios medžiagos yra užsienio baltymai, mikroorganizmai ir jų metaboliniai produktai. Kadangi jie gali daryti įtaką organizmo jautrumo pokyčiams, jie vadinami alergenais. Jei medžiagos, kurios sukelia reakciją, susidaro organizme su audinių pažeidimais, jie vadinami autoalergenais arba endoalergenais.

Išorinės medžiagos, patekusios į organizmą, vadinamos exoallergens. Reakcija pasireiškia vienu ar keliais alergenais. Jei taip yra, tai yra daugialypė alerginė reakcija.

Alergiją sukeliančių medžiagų veikimo mechanizmas yra toks: nuo pradinio alergenų patekimo organizmas gamina antikūnus arba prieššilumą, baltymų medžiagas, kurios atsispindi tam tikram alergenui (pvz., Žiedadulkėms). Tai reiškia, kad organizmas gamina apsauginę reakciją.

Pakartotinai vartojant tą patį alergeną, pasikeičia atsakas, kuris išreiškiamas arba imunitetu (sumažėjęs jautrumas konkrečiai medžiagai), arba padidinus jautrumą jo veiklai, iki padidėjusio jautrumo.

Alerginė reakcija suaugusiems ir vaikams yra alerginių ligų (bronchinės astmos, serumo ligos, dilgėlinės ir kt.) Raidos požymis. Genetiniai veiksniai yra svarbūs alergijos vystymuisi, kuris yra atsakingas už 50% reakcijos atvejų, taip pat aplinkos (pvz., Oro taršos), maisto ir ore esančių alergenų.

Alerginės reakcijos ir imuninė sistema

Kenkėjiškos medžiagos pašalinamos iš organizmo imuninės sistemos gaminamais antikūnais. Jie susieja, neutralizuoja ir pašalina virusus, alergenus, mikrobus, kenksmingas medžiagas, patekusias į orą ar maistą, vėžines ląsteles, mirusius audinius nuo sužeidimų ir nudegimų.

Kiekvienas konkretus agentas susiduria su specifiniu antikūnu, pavyzdžiui, gripo virusas pašalina antikūnus nuo gripo ir tt Dėl gerai pakoreguoto imuninės sistemos darbo kenksmingos medžiagos pašalinamos iš organizmo: jis yra apsaugotas nuo genetiškai svetimų komponentų.

Limfoidiniai organai ir ląstelės dalyvauja pašalinant pašalines medžiagas:

  • blužnis;
  • čiurnos liauka;
  • limfmazgiai;
  • periferinių kraujo limfocitų;
  • kaulų čiulpų limfocitai.

Jie visi sudaro vieną imuninės sistemos organą. Jo aktyvios grupės yra B-ir T-limfocitai, makrofagų sistema, dėl kurios imamasi įvairių imunologinių reakcijų. Makrofagų užduotis yra neutralizuoti dalį alergeno ir mikroorganizmų, T-ir B-limfocitų absorbciją visiškai pašalina antigeną.

Klasifikacija

Medicinoje alerginės reakcijos skiriasi priklausomai nuo jų atsiradimo laiko, imuninės sistemos mechanizmų veikimo ypatumų ir pan. Dažniausiai naudojama klasifikacija, pagal kurią alerginės reakcijos yra suskirstytos į uždelstą ar tiesioginę. Jo pagrindas - alergijos atsiradimo laikas po kontakto su patogenu.

Pagal klasifikavimo reakciją:

  1. tiesioginis tipas - pasirodo per 15–20 minučių;
  2. uždelstas tipas - atsiranda per dieną ar dvi po sąlyčio su alergenu. Šio atskyrimo trūkumas yra nesugebėjimas padengti įvairių ligos apraiškų. Yra atvejų, kai reakcija įvyksta praėjus 6 ar 18 valandų po kontakto. Vadovaujantis šia klasifikacija, tokius reiškinius sunku priskirti tam tikram tipui.

Plačiai paplitusi klasifikacija, pagrįsta patogenezės principu, ty imuninės sistemos ląstelių pažeidimo mechanizmų ypatumais.

Yra 4 alerginių reakcijų tipai:

  1. anafilaksinis;
  2. citotoksinis;
  3. Arthusas;
  4. atidėtas padidėjęs jautrumas.

Alerginė I tipo reakcija taip pat vadinama atopine, tiesiogine, anafilaksine ar reagenine reakcija. Tai įvyksta po 15–20 min. po antikūnų-reagentų sąveikos su alergenais. Todėl į organizmą išskiriami mediatoriai (biologiškai aktyvios medžiagos), pagal kuriuos galima pamatyti klinikinį I tipo reakcijos vaizdą. Šios medžiagos yra serotonino, heparino, prostaglandino, histamino, leukotrienų ir pan.

Antrasis tipas dažniausiai siejamas su alergijos narkotikais atsiradimu, kuris atsiranda dėl padidėjusio jautrumo vaistams. Alerginės reakcijos rezultatas yra antikūnų su modifikuotomis ląstelėmis derinys, kuris veda prie sunaikinimo ir pašalinimo.

Padidėjęs trečiojo tipo (nuosėdų ar imunokomplekso) jautrumas atsiranda dėl imunoglobulino ir antigeno derinio, kuris kartu sukelia audinių pažeidimus ir jų uždegimą. Reakcijos priežastis yra tirpūs baltymai, kurie daug patenka į kūną. Tokie atvejai yra vakcinacija, kraujo plazmos ar serumo perpylimas, infekcija kraujo plazmos grybais ar mikrobais. Reakcijos vystymasis prisideda prie baltymų susidarymo organizme su navikais, helminto infekcijomis, infekcijomis ir kitais patologiniais procesais.

3 tipo reakcijų pasireiškimas gali reikšti artrito, serumo ligos, viskulito, alveolito, Arthus fenomeno, periarterito nodozos ir tt atsiradimą.

Alerginės IV tipo reakcijos, arba infekcinės alergijos, ląstelių tarpininkaujama, tuberkulinas, sulėtėjo dėl T-limfocitų ir makrofagų sąveikos su svetimų antigenų nešikliais. Šios reakcijos pasireiškia jautriu alerginio pobūdžio kontaktinio dermatito, reumatoidinio artrito, salmoneliozės, raupsų, tuberkuliozės ir kitų patologijų metu.

Alergiją sukelia bruceliozės, tuberkuliozės, raupsų, salmoneliozės, streptokokų, pneumokokų, grybų, virusų, helmintų, naviko ląstelių, modifikuotų kūno baltymų (amiloidų ir kolagenų), haptenų ir kt. Patogenai. - alergiškas, konjunktyvitas arba dermatitas.

Alergenų tipai

Nors nėra atskirų medžiagų, kurios sukelia alergiją. Iš esmės jie klasifikuojami pagal įsiskverbimo į žmogaus kūną kelią ir:

  • pramoninės: cheminės medžiagos (dažai, aliejai, dervos, taninai);
  • namų ūkis (dulkės, erkės);
  • gyvūninės kilmės (paslaptys: seilės, šlapimas, liaukų išskyrimas; vilna ir pleiskanos daugiausia naminių gyvūnų);
  • žiedadulkės (žolė ir medžių žiedadulkės);
  • vabzdžiai (vabzdžių nuodai);
  • grybai (grybeliniai mikroorganizmai, valgomi maistu ar oru);
  • vaistiniai preparatai (pilni ar haptenai, tai yra, išsiskyrę dėl vaistų metabolizmo organizme);
  • maistas: haptenai, glikoproteinai ir polipeptidai, esantys jūros gėrybėse, meduje, karvės piene ir kituose produktuose.

Alerginės reakcijos vystymosi etapai

Yra 3 etapai:

  1. imunologinis: jo trukmė prasideda nuo alergeno įsiskverbimo momento ir baigiasi antikūnų deriniu, pasikartojančiu organizme ar patvariame alergene;
  2. patocheminė: ji apima mediatorių formavimąsi - biologiškai aktyvias medžiagas, susidarančias derinant antikūnus su alergenais arba jautrinti limfocitais;
  3. patofiziologinis: skiriasi tuo, kad susidarę tarpininkai pasireiškia patogeniniu poveikiu žmogaus organizmui kaip visumai, ypač ląstelėms ir organams.

ICD 10 klasifikacija

Tarptautinių ligų klasifikatoriaus, į kurį įskaitytos alerginės reakcijos, pagrindas yra gydytojų sukurta sistema, skirta lengvai naudoti ir saugoti įvairias ligas.

Raidinis ir skaitmeninis kodas yra verbalinės diagnozės formuluotės konversija. IBC alerginė reakcija išvardyta 10 numeriu. Kodas susideda iš raidės pavadinimo lotyniškai ir trys numeriai, todėl kiekvienoje grupėje galima užregistruoti 100 kategorijų.

Toliau nurodytos patologijos klasifikuojamos kodo 10 numeriu, priklausomai nuo ligos simptomų:

  1. rinitas (J30);
  2. kontaktinis dermatitas (L23);
  3. dilgėlinė (L50);
  4. nepatikslinta alergija (T78).

Alerginio pobūdžio rinitas toliau skirstomas į keletą porūšių:

  1. vazomotorinis (J30.2), atsirandantis dėl autonominės neurozės;
  2. sezoninis (J30.2), kurį sukelia alergija žiedadulkėms;
  3. pollinosis (J30.2), pasireiškiantis augalų žydėjimo metu;
  4. alergija (J30.3), atsirandanti dėl cheminių junginių arba vabzdžių įkandimų;
  5. neapibrėžto pobūdžio (J30.4), diagnozuotas, nesant galutinio atsako į mėginius.

ICD 10 klasifikacija atitinka T78 grupę, kurioje surenkamos tam tikrų alergenų veikimo metu atsirandančios patologijos.

Tai apima ligas, pasireiškiančias alerginėmis reakcijomis:

  • anafilaksinis šokas;
  • kiti skausmingi pasireiškimai;
  • nenustatytas anafilaksinis šokas, kai neįmanoma nustatyti, kuris alergenas sukėlė imuninės sistemos reakciją;
  • angioedema (angioedema);
  • nepatikslinta alergija, kurios priežastis - alergenas - po testų lieka nežinomas;
  • sąlygos, susijusios su alerginėmis reakcijomis, nenurodytomis priežastimis;
  • kitos nenustatytos alerginės ligos.

Alerginė greito tipo reakcija kartu su sunkiu kursu yra anafilaksinis šokas. Jo simptomai yra:

  1. sumažinti kraujo spaudimą;
  2. maža kūno temperatūra;
  3. traukuliai;
  4. kvėpavimo ritmo pažeidimas;
  5. širdies sutrikimai;
  6. sąmonės netekimas

Anafilaksinis šokas

Anafilaksinis šokas pastebimas, kai alergenas yra antrinis, ypač vartojant vaistus arba kai jie yra vietiškai naudojami: antibiotikai, sulfonamidai, analginas, novokainas, aspirinas, jodas, butadienas, amidopirinas ir kt. Ši ūminė reakcija yra pavojinga gyvybei, todėl reikia skubios medicininės pagalbos. Prieš tai pacientui reikia suteikti gryną orą, horizontalią padėtį ir šilumą.

Siekiant užkirsti kelią anafilaksiniam šokui, nebūtina savarankiškai gydyti, nes nekontroliuojamas vaistų vartojimas sukelia sunkesnes alergines reakcijas. Pacientas turi sudaryti vaistų ir produktų, kurie sukelia reakcijas, sąrašą, o gydytojo kabinete - apie juos pranešti.

Bronchinė astma

Dažniausias alergijos tipas yra astma. Jis veikia žmones, gyvenančius konkrečioje vietovėje: didelę drėgmę ar pramoninę taršą. Tipiškas patologijos požymis yra užspringimas išpuoliams, kartu su įbrėžimais ir įbrėžimais gerklėje, kosulys, čiaudulys ir sunku kvėpuoti.

Astmos priežastys yra alergenai, kurie plinta ore: nuo augalų žiedadulkių ir buitinių dulkių iki pramoninių medžiagų; maisto alergenai, sukeliantys viduriavimą, kolikas, pilvo skausmą.

Ligos priežastis taip pat tampa jautri grybams, mikrobams ar virusams. Jo pradžią rodo šalta, kuri palaipsniui virsta bronchitu, o tai savo ruožtu sukelia kvėpavimo sunkumą. Patologijos priežastis taip pat tampa infekciniais židiniais: kariesas, sinusitas, otitas.

Alerginės reakcijos formavimo procesas yra sudėtingas: mikroorganizmai, turintys ilgą poveikį asmeniui, akivaizdžiai nekenkia sveikatai, bet nepastebimai sudaro alerginę ligą, įskaitant prieš astmos būklę.

Patologijos prevencija apima ne tik individualias priemones, bet ir viešąsias priemones. Pirmasis - tai sistemingas kietėjimas, rūkymas, sportavimas, reguliari būsto higiena (vėdinimas, šlapio valymas ir kt.). Tarp viešųjų priemonių didėja žaliųjų plotų, įskaitant parkus, skaičius, atskirtos pramoninės ir gyvenamosios vietovės.

Jei pasireiškė prieš astmos būklę, būtina nedelsiant pradėti gydymą ir jokiu būdu savaime gydyti negalima.

Urtikaria

Po bronchinės astmos, dilgėlinė yra dažniausia - bėrimas bet kurioje kūno dalyje, primenantis kontakto su dilgėliu poveikį niežtinių mažų pūslių forma. Tokius pasireiškimus lydi temperatūros padidėjimas iki 39 laipsnių ir bendras negalavimas.

Ligos trukmė - nuo kelių valandų iki kelių dienų. Alerginė reakcija pakenkia kraujagyslėms, padidina kapiliarinį pralaidumą, dėl kurio atsiranda pūslių atsiradimas.

Deginimas ir niežulys yra tokie stiprūs, kad pacientai gali šukuoti savo odą prieš kraują, sukeldami infekciją. Pūslę sukelia karščio ir šalčio poveikis organizmui (atitinkamai išskiriamos šilumos ir šaltos dilgėlinės), fiziniai objektai (drabužiai ir tt, iš kurių atsiranda fizinė dilgėlinė), taip pat sutrikęs virškinimo trakto veikimas (fermentinė dilgėlinė).

Quincke edema

Kartu su dilgėline yra angioedema arba Quincke edema - greita tipo alerginė reakcija, kuriai būdinga lokalizacija galvos ir kaklo srityje, ypač ant veido, staigaus atsiradimo ir greito vystymosi.

Edema yra odos sustorėjimas; jos dydžiai svyruoja nuo žirnių iki obuolių; niežulys nėra. Liga trunka 1 valandą - kelias dienas. Galbūt jos išvaizda toje pačioje vietoje.

Quincke edema taip pat pasireiškia skrandyje, stemplėje, kasoje ar kepenyse, kartu su išskyromis, skausmu šaukšto srityje. Pavojingiausios angioedemos pasireiškimo vietos yra smegenys, gerklų ir liežuvio šaknys. Pacientas kvėpuoja, o oda tampa melsva. Galbūt laipsniškas ženklų padidėjimas.

Dermatitas

Viena alerginės reakcijos rūšis yra dermatitas, patologija, panaši į egzema ir atsiranda, kai oda kontaktuoja su medžiagomis, kurios sukelia vėluojamą alergijos tipą.

Stiprūs alergenai yra:

  • dinitrochlorobenzenas;
  • sintetiniai polimerai;
  • formaldehido dervos;
  • terpentinas;
  • polivinilchlorido ir epoksidinės dervos;
  • ursoliai;
  • chromas;
  • formalinas;
  • nikelio

Visos šios medžiagos yra įprastos tiek pramonėje, tiek kasdieniame gyvenime. Dažniau jie sukelia alergines reakcijas profesijose, susijusiose su chemikalais. Profilaktika apima švaros ir tvarkos organizavimą darbo vietoje, pažangių technologijų naudojimą, kad būtų sumažinta cheminių medžiagų, kurios liečiasi su žmonėmis, žala, higiena ir pan.

Alerginės reakcijos vaikams

Vaikams alerginės reakcijos atsiranda dėl tų pačių priežasčių ir tokių pačių požymių kaip ir suaugusiems. Nuo ankstyvo amžiaus aptinkami maisto alergijos simptomai - jie atsiranda nuo pirmųjų gyvenimo mėnesių.

Padidėjęs jautrumas pastebimas gyvūninės kilmės produktams (žuvims, kiaušiniams, karvių pienui, vėžiagyviams), augalinės kilmės (visų rūšių riešutai, kviečiai, žemės riešutai, sojos, citrusiniai, braškės, braškės), taip pat medus, šokoladas, kakava, ikrai, grūdai ir ir tt

Maisto alergijos ankstyvame amžiuje įtakoja sunkesnių reakcijų formavimąsi vyresniame amžiuje. Kadangi maisto baltymai yra potencialūs alergenai, produktai, turintys jų turinį, ypač karvės pieną, labiausiai prisideda prie reakcijos atsiradimo.

Alerginės reakcijos vaikams, atsiradusios dėl tam tikro maisto produkto vartojimo, yra įvairios, nes patologiniame procese gali dalyvauti įvairūs organai ir sistemos. Dažniausias klinikinis pasireiškimas yra atopinis dermatitas - odos bėrimas skruostuose, kurį lydi stiprus niežulys. Simptomai pasireiškia 2-3 mėnesius. Išbėrimas plinta į liemens, alkūnes ir kelius.

Taip pat būdingas ūminis dilgėlinė - niežtančios įvairių formų ir dydžių lizdinės plokštelės. Kartu su juo atsiranda angioedema, lokalizuota lūpoms, vokams ir ausims. Taip pat yra virškinimo organų pažeidimai, kuriuos lydi viduriavimas, pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas. Vaiko kvėpavimo sistema veikia ne atskirai, bet kartu su virškinimo trakto patologija ir yra mažiau paplitusi alerginio rinito ir bronchinės astmos pavidalu. Reakcijos priežastis tampa padidėjęs jautrumas kiaušinių ar žuvų alergenams.

Taigi, alerginės reakcijos suaugusiems ir vaikams yra įvairios. Tuo remdamiesi gydytojai siūlo daug klasifikacijų, kurių pagrindu yra reakcijos laikas, patogenezės principas ir pan. Dažniausios alerginės ligos yra anafilaksinis šokas, dilgėlinė, dermatitas arba bronchinė astma.